病理生理学——钾代谢紊乱.ppt

第二节一钾的正常代谢（一）钾的含量及分布含量50–55mmol／kg体重1激素作用(1)儿茶酚胺受体兴奋→K+移出细胞↑（漏）→血钾↑受体兴奋→细胞摄取K+↑（泵）→血钾↓(2)胰岛素激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞摄取K+2细胞外K+浓度[K+]e↑→Na+-K+-ATP酶活性↑→细胞摄K+↑3酸碱平衡状态：酸中毒与高钾并存，碱中毒与低钾一致血液细胞H+-K+的跨细胞交换膜对钾通透性的改变酸血症钾通透性↑血钾↑碱血症钾通透性↓血钾↓4物质代谢状况：合成1g糖原约有0.33mmol钾进入细胞合成1g蛋白质约有0.45mmol钾进入细胞合成代谢增强血钾浓度降低组织生长、创伤恢复或长期应用皮质激素、胰岛素分解代谢增强血钾浓度升高组织破坏、感染、发热、缺氧5运动：◆反复的肌肉收缩使细胞内钾外移◆钾浓度升高促进血管扩张,增加血流量6渗透压：细胞外液渗透压急性升高促进K+外移出。原因①水向细胞外移动时将钾带出②细胞脱水使细胞内钾浓度升高（二）钾的摄入与排出1钾的摄入生理情况下，钾全部是通过食物摄取。2钾的排出1）汗腺微量2）消化道摄入量的10%，消化液丢失时失钾↑3）肾脏90%的钾经肾排出多食多排少食少排不食也排提醒①不进食就等于失钾②见尿给钾K+钾的排泌由主细胞完成，是一个被动过程（2）跨上皮细胞电位梯度83mV（三）钾的生理功能1维持细胞的新陈代谢影响细胞内一些酶的活性ADPATP磷酸烯醇式丙酮酸烯醇式丙酮酸丙酮酸激酶K+Mg2+2调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾(一)病因和发生机制1钾摄入减少见于不能进食或长期厌食2钾排出过多1）经消化道失钾呕吐（胃液）腹泻(肠液)②远曲小管液流量增大、流速加快——浓度梯度↑③继发醛固酮分泌增多④继发低血Cl-HCO3-（3）代谢性碱中毒：②远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑（4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。3钾分布异常（不一定有缺钾）1）用胰岛素过量2）碱中毒（急性）3）某些毒物中毒钡中毒、粗制棉籽油中毒钾通道阻滞4）低钾性周期性麻痹(1)家族型是一种常染色体显性遗传病发病时骨骼肌瘫痪机制电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻低血钾(2)甲状腺毒症（二）对机体的影响1骨骼肌1）肌肉无力甚至麻痹骨骼肌细胞兴奋性降低兴奋性决定于:静息电位的形成低钾时静息电位(Em)负值增大超极化阻滞Em[K+]↓急2）骨骼肌损害当血清钾低于2.5mmoL／L时会出现明显的肌细胞坏死，被称为横纹肌溶解易发生于剧烈运动时①缺钾时，运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺血。②缺钾肌肉糖原合成减少，能源储备不足。3对心脏的影响4（1）低钾时心肌膜电位的变化1）静息膜电位2）0期除极3）平台期4）复极3期低钾对心肌膜电位的影响（2）低钾时心肌电生理特性的变化1）兴奋性↑2）传导性↓3）自律性↑4）收缩性↑★严重低钾和慢性低钾时收缩性↓44①T波低平、增宽②U波明显③S-T段压低④Q-T（Q-U）间期延长⑤QRS波增宽⑥心律失常窦性心动过速、阵发性心动速、期前收缩、低钾对心肌膜电位的影响正常异常（三）防治的病理生理基础1．除去病因和尽早恢复正常饮食。2．补钾【补钾原则】：(1)日尿量少于500ml不宜补钾。(2)最好是口服低浓度(＜40mmol／L)低速度(10mmol／h)小量（40—80mmol／d)三高钾血症血清钾浓高于5.5mmol／L称为高钾血症。◆假性高钾血症原因：①溶血②白细胞和血小板异常增多（一）病因和发病机制1钾摄入过量1）静脉过多过快输入钾盐2）大量输入库存血2肾脏排钾减少1）肾功能不全肾功能不全少尿型2）醛固酮减少肾上腺皮质功能减退3）保钾利尿剂大量使用①安体舒通——抗醛固酮药②氨苯喋啶——抑制肾小管泌钾胰岛素↓糖尿病血糖↑血渗透压↑并发症酸中毒（二）对机体的影响1.对骨骼肌的影响轻度高钾Em负值变小，Em-Et距离变小兴奋性增高。表现：肌肉轻度震颤、手足感觉异常。重度高钾Em极度降低，甚至等于或低于阈电位，钠通道失活，故肌细胞兴奋性降低。表现:也可四肢无力、甚至麻痹。Em[K]↑2对心脏的影响高钾血症的主要危险是对心脏的损害1）对膜电位的影响⑴静息电位负值变小（[K+]i-[K+]e）⑵0期除极速度缓慢，幅度减低（电梯度↓）⑶复极3期缩短（K+外流加速）2）对心肌电生理特性的影响⑴兴奋性先↑（Em-Et距离小）后↓（Na+通道失活）⑵传导性↓（0期除极缓慢，幅度↓）⑶收缩性↓（2期Ca2+内流减少）⑷自律性↓正常高钾3）对心电图的影响①T波高尖Q-T间期缩短②P波压低增宽去极化障碍P-R间期延长QRS波群增宽当血清K