病理生理学——钾代谢紊乱.ppt

第二节钾代谢障碍正常钾代谢体内钾
(50mmol/Kg体重)钾的代谢钾的生理功能(function)钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)钾代谢的调节1.激素：胰岛素，儿茶酚胺
2.细胞外液的K+浓度
3.酸碱平衡
4.运动钾的肾脏调节醛固酮:Na＋-K+泵活性
细胞外液的K+浓度
酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性
远曲小管液流速加快正常钾代谢你知道么？低钾血症（hypokalemia）(一)原因和机制(Causesandmechanism）2.失钾过多(increasedK+excretion)3.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)碱中毒(alkalosis)血浆（二）对机体的影响：细胞外K+（2）横纹肌溶解
机制：
释出K+减少，引起组织缺血缺氧，肌肉
变性坏死。2.对心脏的影响—心律失常+30心肌动作电位各期的离子运动决定心脏电生理特性的因素血钾↓血钾↓血钾↓↓血钾↓2.对心脏的影响—心律失常心电图的改变低钾血症时心电图的改变心电图的改变:3.对肾脏的影响：4.对代谢的影响——高血糖
5.碱中毒(反常酸性尿)
机制：
（1）细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞
（2）肾排K+降低而排H+升高血浆（四）防治原则静脉补钾的原则：5.K进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。
6.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。
7.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
8.停补钾指征为：停止静脉补钾24h后，血钾大致正常，可改用口服补钾，因血钾达3.5mmol/L，仍表示体内缺钾约10%，一般需补钾4~6d，严重者需10~20d才能使细胞内缺钾逐渐纠正。三.高钾血症(hyperkalemia)（二）原因和机制：3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）
（1）酸中毒；
（2）胰岛素缺乏和高血糖；
（3）高钾血症性周期性麻痹；
（4）组织分解破坏(假性高钾血症)。
（三）对机体的影响：2.对心脏的影响—心律失常
机制：
轻度高钾血症时心肌兴奋性升高,严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失；
传导性降低;
自律性降低;(4相钾外流增大,延缓自动除极)
收缩性降低;
血钾↑
机制：
细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低
高钾血症时心电图的变化心电图改变:（四）防治原则：血钾浓度>6mmol/L都应进行处理，但是治疗的急迫性取决于临床症状和心电图改变。
在评估和处理过程中应进行血钾浓度监测，连续心脏监测和连续心电图描记Questions小结3对机体影响：
（1）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同；
（2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血症造成代谢性碱中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒。低钾血症（hypokalemia）血K+↓2.对心脏的影响心电图的改变心电图的改变及机制低血钾与病理性U波的关系血浆高钾血症（hyperkalemia）1.对肌肉组织的影响血K+↑表现(manifestations)*心电图改变
T波高尖
Q-T间期缩短
心律失常：传导阻滞
心室纤颤
心脏停搏3.对肾脏的影响
多尿、低比重尿
4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)
反常性酸性尿

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。
治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.本章目的要求