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十八世纪梯生德乘气球升天,当两位同伴已经死亡时,他欢呼“上升,上升,愉快地上升”!本章主要内容氧气的获得和利用【缺氧】当组织供氧不足或用氧障碍,从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。正常氧分压“梯度”示意图■氧容量(CO2max)【定义】指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下,100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。■氧含量(CO2)【定义】指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离氧。1.上段:坡度较平坦。表明此时PO2变化大时,2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。19ml/dl第二节缺氧的类型、原因和发病机制乏氧性一、乏氧性缺氧(Hypoxichypoxia)法洛氏四联症低张性缺氧的特点HHb二、血液性缺氧(HemicHypoxia)原因碳氧血红蛋白血症原因◆Fe3+与羟基牢固结合,失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强,氧离曲线左移贫血(anemia)各种原因引起的贫血,单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少,虽然PaO2和氧饱和度正常,但氧容量降低,氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia)血红蛋白与氧的亲和力异常增高:如输入大量库存血,或输入大量碱性液体;某些血红蛋白病。缺氧类型三、循环性缺氧(CirculatoryHypoxia)缺血:缺氧类型四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)原因线粒体底物水平磷酸化ATP的生成3.线粒体损伤:辐射、细菌毒素组织性缺氧的特点内毒素血症第三节缺氧对机体的影响(二)损伤性变化中枢性呼吸衰竭二、循环系统变化心输出量增加◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少3、缺氧性肺血管收缩(hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV)O4、组织毛细血管密度增加◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达(二)损伤性变化(二)损伤性变化(3)心律失常(Arrhythmia)PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N(+)↑心肌细胞通透性↑心肌内[K+]↓、[Na+]↑窦性心动过缓静息电位↓完全性传导阻滞心肌间形成电位差期前收缩、室颤心律失常1、红细胞和血红蛋白增多◆促红细胞生成素(EPO)增加◆提高血氧含量和血氧容量,提高血液携氧能力,增加组织供氧2、血红蛋白释放氧能力增强◆2,3–DPG含量升高◆氧离曲线右移,有利于氧的释放PaO2↓(二)、损伤性变化四、中枢神经系统变化一、代偿性反应(二)、损伤性变化膜通透性OO第四节影响机体对缺氧耐受性的因素第五节缺氧治疗的病理生理基础肺型氧中毒和脑型氧中毒的区别这个章节就到这里了!