病理生理学缺氧ppt课件.ppt

缺氧(hypoxia)缺氧（hypoxia）一、血氧分压影响因素:定义:体内100ml血液的实际带氧量动静脉血氧差(CaO2-CvO2)第一节缺氧的类型、原因和发病机制（一)原因
1.吸入气中氧分压过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症（hypoxemia)

（二）血氧变化特点及组织缺氧机制
PaO2、CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人有发绀。
发绀（cyanosis)
毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
血氧指标的变化由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonichypoxia)
（一）原因（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制
1.Hb减少—贫血
因外呼吸功能正常，故PaO2、SaO2正常，CO2maxCaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常
2..Hb功能异常
一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常
血氧指标的变化:3.皮肤颜色（不发绀）肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症原因:(二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制
局部性因素导致的循环性缺氧
PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，动-静脉氧压差大于正常
全身性因素导致的循环性缺氧
伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低张性缺氧使动-静脉氧压差低于正常
皮肤发绀血氧指标的变化:由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidativehypoxia）。
（一）原因
1.组织中毒（氰化物硫化物）
2.线粒体损伤（放射线、细菌毒素）
3.呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）（二）血氧变化特点和组织缺氧机制
PaO2、CaO2和SaO2正常
因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高,动-静脉氧压差小于正常。毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色
血氧指标的变化:第二节缺氧时机体的功能代谢变化二、循环系统变化4.肺血管收缩（二）循环功能障碍
1.肺动脉高压—右心室肥大心力衰竭
（1）缺氧肺血管收缩血管硬化结构重塑
（2）缺氧红细胞增多肺血流阻力增加
2.缺氧的心肌收缩与舒张功能降低
3.心律失常（钠-钾泵衰竭）
4.静脉回心血量减少
严重缺氧呼吸抑制静脉回流减少
三、血液系统的变化四、中枢神经系统变化五、组织细胞变化（二）细胞损伤变化
1.细胞膜的变化
膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流
2.线粒体的变化
3.溶酶体的变化第三节防治原则1.控制性高浓度给氧
适于PaO2过低，无PaCO2升高的病人，和一氧化碳中毒病人给50%高浓度氧或纯氧
2.持续性低浓度低流量给氧
适于慢性阻塞性肺疾患，依赖缺氧维持肺通气病人，氧的浓度24%，流量1L/min据血气指标，提高给氧浓度28%，流量1.5-20L/min
3.高压氧疗
适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长（三）氧疗的注意事项
1.监控氧疗效果
2.保持呼吸道通畅
3.严重慢性肺疾患者用控制性氧疗防止突然解除低氧血症出现呼吸抑制或呼衰
4.防止吸收性肺不张和肺气压伤
5.氧气浓度不宜过高一般为30%--40%思考题
1.缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀
2.失血性休克会引起哪些类型的缺氧？血氧指标有何变化？
3.各种类型缺氧的血氧变化特点？
4.缺氧引起肺血管收缩的机制？
5.缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿反应与功能障碍有哪些？