卒中相关性肺炎诊治中国专家共识(2024更新版).pdf

卒中相关性肺炎诊治中国专家共识（2019更新版）卒中相关性肺炎（stroke-associatedpneumonia，SAP）的概念由Hilker于2003年首先提出，是卒中后致死的重要危险因素之一，并且增加了住院时间及医疗费用，给家庭和社会带来了沉重的负担。既往国内外对SAP这一概念缺乏统一的认知，诊断标准也存在明显差别，这可能会导致临床工作中对SAP预防不到位、诊断不及时、抗感染治疗不合理，最终患者预后不佳。为提高对SAP的认识，由我国神经内科、呼吸科、感染科及重症医学科等多学科专家于2009年成立专家组，共同讨论制定并发表《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》2010版，以规范国内SAP的临床诊疗。近年来，SAP相关研究领域积累了更多的临床证据，尤其是中国人群的证据亦在增加，我们对SAP的认识进一步加深。有鉴于此，神经内科、急诊科、呼吸科、感染科及重症医学科等多学科专家对原共识进行更新和修订，以适应SAP临床防治工作的需要。本版共识在2010版的基础上，经过多次工作会议，确定了整体框架和主要更新内容；结合国内外最新的研究进展和相关指南共识，并尽可能地采用我国SAP防治的实践经验和研究数据，经广泛征求意见和反复讨论修订而成，以期为临床SAP的防治工作提供参考（附图1）。1卒中相关性肺炎的定义及流行病学根据英国多学科专家组成的SAP共识小组（PneumoniainStrokeConsensusGroup，PISCES）2015年发表的共识，建议将SAP定义为：非机械通气的卒中患者在发病7d内新出现的肺炎。其发病群体为卒中后患者，与卒中后机体功能障碍有极为密切的关系；而感染导致的炎症反应是加剧卒中后脑损伤的重要因素，SAP还会引起其他严重的并发症，如脓毒症、消化道出血等。国外流行病学数据显示，SAP的发病率为7%～38%。我国冀瑞俊等根据中国国家卒中登记中心的资料统计缺血性卒中患者中SAP发病率为11.4%，出血性卒中患者中发病率为16.9%。徐伟等的研究显示，SAP的发病率为35.97%，远高于通常意义上的院内获得性下呼吸道感染的发病率（1.76%～1.94%）。SAP增加卒中患者的30d病死率达3倍，同时1年和3年死亡风险均上升。推荐意见：SAP定义为非机械通气的卒中患者在发病7d内新出现的肺炎。2卒中相关性肺炎的危险因素及预测模型SAP风险预测能帮助选择干预措施以减少高风险患者的发病率。卒中诱导的免疫抑制和吞咽困难是SAP重要的独立危险因素，其他危险因素还包括年龄、性别、吸烟、卒中严重程度、类型、部位，意识水平、吞咽障碍、喂养方式、抑酸剂应用、入住重症医学科、合并高血压、糖尿病、慢性呼吸道疾病史及心房颤动史等。2012年以来，已有多项研究采用多因素回归模型设计了不同的SAP预测评分。建议采用由冀瑞俊等报道的基于中国人群数据建立的评分法评估中国卒中患者SAP风险（表1）。该预测模型已经得到相关研究验证。推荐意见：采用基于中国人群数据建立的急性缺血性卒中相关性肺炎评分（acuteischemicstrokeassociatedpneumoniascore，AIS-APS）、自发性脑出血相关性肺炎评分(intracerebralhemorrhage-associatedpneumoniascore，ICH-APS）预测模型评估中国卒中患者SAP风险。3卒中相关性肺炎的发病机制SAP的发病机制与卒中引起的机体功能障碍密切相关，有其相对的独特性。卒中后意识障碍、吞咽功能障碍造成的误吸及卒中引起的免疫抑制被认为是SAP最主要的发病机制。40%～70%的卒中患者会出现意识水平下降、吞咽障碍、保护性反射减弱、食管下段括约肌功能下降、呼吸运动与吞咽运动的协调性下降、咳嗽反射减弱等，因此易使鼻咽部、口咽部分泌物及胃内容物被误吸至肺内而发生SAP。卒中后早期识别吞咽功能障碍能够为营养管理提供决策依据，早期吞咽功能训练可以减少肺部并发症。卒中诱导的细胞免疫功能低下是SAP发生的重要内在机制。急性卒中后系统性免疫反应能够避免进一步的炎症刺激，从而保护脑组织。但是会造成免疫抑制，引起卒中诱导免疫抑制综合征和感染。即卒中导致脑损伤后释放免疫调节介质IL-lβ、TNF-α、IL-6及降钙素基因相关肽、神经肽、血管活性肠肽等作用于血管、肾上腺、神经末梢，这些部位释放去甲肾上腺素、糖皮质激素、乙酰胆碱，这3种物质作用于中性粒细胞、自然杀伤细胞、Th1细胞、Th2细胞、巨噬细胞等免疫细胞上相应的受体，使这些细胞的免疫功能下降，从而产生全身免疫抑制，易于发生感染。此外右侧大脑半球也与T淋巴细胞活化有关，因此右侧卒中更易导致T淋巴细胞数量和活化下降，使患者感染概率增加。卧床坠积亦可引起SAP的发生。卒中患者多因肢体瘫痪导致长时间卧床，气管内分泌物淤滞坠积于肺底，细菌