危重病人的营养支持及治疗.ppt

危重症病人的营养支持、治疗危重病人营养支持与治疗直接影响到病人预后、转归，因此被国内外学者高度重视被列为重症患者常规治疗的重要措施之一，而且要做到尽早、合理、正确使用。重症监护病人的代谢特点各种细胞因子(Cytokines,CK)、前列腺素(PG)、白稀酸、白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)及一氧化氮(NO)等，与神经内分泌系统共同参与心血管代偿、盐和水潴留等高代谢反应。合并感染时，各种炎症反应加剧严重创伤、烧伤和大手术可使中性粒细胞、巨噬细胞功能下降。免疫球蛋白、纤维结合素的改变使抗感染力低下而易于感染。危重病人的分解代谢明显高于合成代谢是伤后神经内分泌反应的结果，与CK如TNF、IL等的产生密切相关，是机体自身的改变，非外源性营养所能纠正，Cerra等称之为“自身相食”持续高分解代谢会导致蛋白质能量消耗、营养不良、感染加重，机械通气时间延长，住ICU时间延长，最终发展为多脏器衰竭。严重创伤后主要营养底物的改变为负氮平衡，脂肪廓清加速，血糖增加，并伴有乳酸血症。这为危重病人的营养支持提供了基础条件。营养支持的目的、时机营养状况的评估能量需要量的确定占总热量的30～70%，即2～5g/kg/d，但须使血糖控制在＜14mmol/L，必要时使用胰岛素（只有少数有DM病史或应激反应严重、血糖水平过高的病人需要额外补充胰岛素）。过量糖供给的危害：呼吸衰竭、淤胆、肝功损害、高糖高渗性非酮性昏迷、感染危重病人的糖类输注应＜5mg/kg/min。占总热量的15～30%，最多达50%糖类物质的呼吸商RQ为1.0，脂肪的RQ0.7，产生的CO2相对少，应用葡萄糖及脂肪乳剂双能源可减轻有通气障碍患者的呼吸负担。标准的脂肪乳中过多ω-6脂肪酸可抑制体液及细胞的免疫功能。高脂肪摄入会抑制网状内皮系统。脂质输入应＜1g/kg/d，输入速度<0.15g/kg/h单瓶输入＞12小时脂肪是肠外营养支持的重要营养素和能源物质类型有长链脂肪乳剂（LCT）和中长链脂肪乳剂（MCT/LCT）LCT的优势在于能为机体提供两种必需脂肪酸（亚油酸和亚麻酸），缺点是供能较慢，水解后易致血浆三酰甘油浓度升高，而且多不饱和脂肪酸含量较高，大量使用会造成肝脏浸润（脂肪肝）并影响免疫体统和肺功能。MCT不依赖肉毒碱转运进入线粒体，水解氧化迅速。更有助于改善感染，应激状态下的脂肪代谢减少对免疫系统和肺功能影响小，但水解过快易导致发热。MCT含C8辛酸具有中枢神经系统毒性。MCT、LCT、MCT/LCT治疗开始时为促进氮潴留和蛋白质合成，可给予1.2～1.5g/kg/d血BUN及血氨持续升高，则减少蛋白质供给提供高达1.5g/kg/d的氨基酸可改善危重病人的日氮平衡，但氨基酸的增加并不能改进氮平衡一般选用含氨基酸种类完整的平衡氨基酸溶剂代谢支持的底物由CHO、Fat和AA混合组成采用葡萄糖、脂肪乳双能源。由脂肪乳提供的非蛋白热能＜50%蛋白质供给：1.2～1.5g/kg/d，一般＜2g/kg.dNPC(kcal):N(g)=100～150:1大多数住院危重病人的非蛋白热量为25～30kcal/kg.d营养支持的途径PN输入途径医源性饥饿综合征：肠蠕动减慢，肠粘膜细胞群明显减少，粘膜萎缩肠源性感染：细菌移位和内毒素入血(TPN使用1W，屏障功能受损不能使分解代谢逆转，不能预防败血症瘀胆和肝功损害导管感染，栓塞、高血糖、水过多等EN的特殊性与重要性EN配方的选择EN常见并发症的预防及处理2、常见并发症的处理⑴避免引起腹胀、腹泻的相关操作：浓度、温度、速度和总量。⑵对症处理严重腹泻的病因：长时间禁食引起的菌谱改变、肠道细菌移位、多糖吸收障碍等。⑶每天更换输注管道和及时冲洗喂养管。⑷检查、防止喂养管放置不当或外移。⑸适应EN约需3～4天，TPN﹥2W适应期达7～10天。实施EN前可给予胃动力药，如腹泻则停药，并减慢喂养速度，必要时予以止泻剂如易蒙停。⑹长期使用广谱抗生素可致肠道二重感染。症状以腹泻为主。明显腹泻时不宜EN。轻度腹泻，肠鸣音活跃者可继续EN，同时服用大扶康或万古霉素，必要时可给予正常人大便悬浮液灌肠。⑺高血糖多发在应激期，即行EN时存在SIRS(全身炎症反应综合征)，可皮下注射短效胰岛素调节。⑻误吸是EN最严重的并发症之一。老年病人吞咽反射较弱，咳嗽反射差，一旦发生胃液反流就容易误吸，应予重视。措施：保持半卧位（30-45o）监测胃残留量、调整鼻饲进食时间、经小肠营养。视病情及胃肠功能恢复情况尽早EN。先增加EN量，患者耐受良好，再减PN。减少PN时，先减氨基酸，后减糖，每日减糖量﹤50%。TEN时能量密度、热卡及其它营养素应达到计划要求。EN中的蛋白质供给按：氨基酸→多肽→全蛋白过渡。危重病人肠内营养的药理和治疗作用大于营养支持作用不能更快改善营养状况，且加重代谢负荷0BE