危重病人营养支持.ppt

危重病人营养支持内容提要全球三大营养不良问题-第二届世界营养大会（2014，罗马）营养不是万能的，但没有营养是万万不能的！20世纪医学成就TwoimportantsupportsinICU30%-50%的急症病人在住院期间发展为营养不良，重症病人可高达88%营养不良增加并发症，增加住院费用ICU病人50%以上喂养不足进入ICU前2周的营养摄入量不足喂养目标的50%增加ICU后长期死亡率重症感染病人6月死亡率中的40%发生在出ICU后住院患者的营养不良一直是一个普遍存在的问题。不少危重症患者并非死于病变的本身，而是死于营养障碍。营养障碍造成机体免疫功能低下，导致感染不能得到控制，最终死于脓毒感染或多器官功能衰竭。饥饿与营养不良糖异生原料绝大部分来自肌肉蛋白分解产生的氨基酸，小部分来自脂肪组织分解产生的甘油、肌肉葡萄糖无氧酵解的产物——乳酸。机体在没有能量储备的情况下，机体至少要分解75g蛋白质（相当于300g肌肉组织），通过糖异生途径为机体提供能量。因此，短期饥饿机体丢失最多的是蛋白质，而不是脂肪。创伤、烧伤、感染等危重症患者都处于高分解代谢状态，基础代谢率可增加50-150％。由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制，营养不良与感染形成恶性循环。据统计，当患者的体重急速下降达到35-40％时，病死率可近于100％。病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态，垂体－肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状腺素、生长激素等促分解代谢激素分泌增加，胰岛素分泌减少或正常，导致胰岛素／胰高血糖素的比例失调，骨骼肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖原分解和异生均增加，出现高血糖。胰岛素抵抗现象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应，从而阻止了脂肪的分解，进一步引起热量的供应不足。2021/10/10这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同，饥饿时，机体尚能利用脂肪作为部分的能源，而在危重症患者中脂肪的利用也受到了限制。低蛋白血症和水肿是应激反应最具特征的症状之一。毛细血管渗漏，白蛋白渗至血管外输液ADS和ADH分泌增多，水钠潴留机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营养支持所改变，在这种情况下，不适当地进行营养支持，不但不能达到营养支持的目的，反而会引起更多的代谢紊乱。现代临床营养支持：通过代谢调理和免疫功能调节，从“结构支持”向“功能支持”发展。危重病人营养支持的目的治疗时应该考虑：如何通过合理营养供给,影响危重症预后；如何发挥营养素的药理作用，（如降低应激代谢反应、防止细胞氧化损伤以及调节免疫状态，从而影响疾病的发展与转归）内容提要危重疾病状态下的代谢改变持续高分解代谢危重病人营养需求和摄入的矛盾改善病人的营养状态维持细胞的代谢和组织器官的结构与功能调节重症病人的代谢与免疫状态调控神经内分泌等功能降低医院获得性感染，降低病死率缩短住ICU时间内容提要危重病人营养支持原则营养支持治疗的途径营养支持途径的选择营养支持途径选择原则肠内营养的优越性：“四屏障学说”为寄居在人体肠道内微生物群落的总称近年来微生物学、医学、基因学等领域最引人关注的研究焦点之一含量101410倍于人体的细胞数约有15000-36000种细菌每一宿主500-1500种细菌，可培养得结果者仅30%人体细菌的基因数约为3.3million，150倍于人体的基因数肠道菌群如此庞大，与人体得交互关系如此复杂，关于肠道菌群仍有诸多悬而未解得难题。很多科学家将其称为人体的另一个器官，甚至“另一个你”。组成“另一个你”的细菌的数量，比组成“你”的细胞数量，还要多！帮你吃饭：肠道的帮手—共生菌群。擅长分解复杂纤维和多糖，把得到的葡萄糖、维生素、脂肪、微量元素，作为房租交给肠道保护你的健康：大量的菌群黏附在肠壁上，为肠道穿上了一层天然的盔甲；共生菌群会与肠道的免疫系统形成互动，应对致病微生物的“反导系统”。调节你的生理：正常菌群，促进肠壁细胞的生长和更替，还能促进分泌更多的消化酶；调节肠黏膜的生长，让受损的肠黏膜更快的得到修复；肠道菌群能产生类胡萝卜素类物质，降低动脉硬化和中风的风险；能通过跟淋巴系统谈判，降低对食物的过敏反应；肠道菌群能根据它对食物的喜好，调节你的生理和心理状态。抗菌、抗炎、抗病毒、抗癌的手段发生一场革命。人类将从20世纪抗生素时代走向21世纪微生物制剂时代医学对肠道菌群和免疫系统的认识发生了一场革命。对肠道微生态和黏膜屏障的维护，将成为最新进展的领域。人类营养也将发生一场革命，将从20世纪生物营养时代走向生态免疫营养时代。但长期禁食肠道粘膜营养来源肠内营养新概念ASPEN/SCCM指南（2016）肠内营养应在入院后24-48小时内给予。ESPEN指南：血流动力学稳