酸碱平衡紊乱与血气分析.pptx

酸碱平衡紊乱与血气分析TIME前言正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.35～7.45的弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫酸碱平衡病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。一、酸碱平衡的正常调节2、碱的来源(二)酸碱的调节表2全血中各缓冲体系的含量与分布2.肺的调节H2CO3↑CO2透过血→中枢H+↑→刺激呼PaCO2↑脑屏障吸中枢呼吸中枢⊕↑CO2刺激外周化学感受器主A体呼吸颈A体深快(PaO2↓,pH↓亦可刺激)PaCO2↓H2CO2↓3.肾的调节：排酸保碱1)泌H+，回收HCO3¯：（H+↑激活碳酸酐酶）2)泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯：（H+↑激活谷氨酰胺酶）3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42-→H2PO4ˉ：4：1→1：99（pH7.4）(pH4.8)returnreturnreturn4.组织细胞对酸碱平衡的调节作用(Roleofcell)离子交换：H+K+和Cl-HCO3-的交换返回二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方程式简化三、常用指标及意义（一）pH值和[H+][H+]太低，不便，常用pH定义：H+浓度的负对数正常值与意义（极限）6.8←…←7.35-7.45→…→7.8（极限）酸中毒7.40碱中毒正常pH值在正常范围正常人代偿性酸碱紊乱混合性酸碱紊乱（二）PaCO2（动脉血CO2分压）定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力正常值与意义：通气过度（4.39-6.25Kpa）通气障碍CO2排出↑33-46mmHgCO2潴留呼碱40mmHg呼酸（或代酸代偿）(5.32KPa)（或代碱代偿）（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BES.B.：标准碳酸氢盐：（standardbicarbonate）全血在标准条件下（37-38℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3－含量A.B.：实际碳酸氢盐（actualbicarbonate）指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆HCO3－含量正常值和意义22-27mmol/L代酸24mmol/L代碱正常正常AB=SBAB↑AB>SB呼酸（或代碱代偿）AB↓AB<SB呼碱（或代酸代偿）BB：缓冲碱（bufferbase）定义：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子总和正常值及意义：45-51mmol/L代酸48mmol/L代碱正常BE：碱剩余（baseexcess）定义：在标准情况下，将1升全血标本滴定pH至7.4时所需酸或碱的量需用酸滴定BE正值需用碱滴定BE负值正常值及意义：-3～+3mmol/L代酸0代碱（负值↑）正常（正值↑）BE=△BB全血BE=ABE细胞外BE=SBE（四）阴离子间隙A.G.（anoiongap）定义：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na++UC=Clˉ+HCO3ˉ+UAUA–UC=Na+–(CLˉ+HCO3ˉ)=12mEq/L（mmol/L）正常值：12±2mEq/L意义：AG↓：意义不大AG↑（1）区分代酸类型：AG正常型、AG↑型（2）帮助诊断:AG>16→AG↑代酸①高AG代酸②高AG代酸合并代碱③高AG代酸合并高氯性代酸④高AG代酸合并呼酸⑤高AG代酸合并呼碱⑥呼酸合并高AG代酸、代碱⑦呼碱合并高AG代酸、代碱正常AG正常型代酸AG增高型代酸病例某某，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，BP170/110mmHg。化验检查：pH7.30，HCO3-9mmol/LPaCO220mmHg，Na+127mmol/LK+6.7mmol/L，Cl-88mmol/LBUN1.5g/L四、单纯型酸碱平衡紊乱4种(一)代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性↓而导致pH↓所引起的酸中毒1.原因、发病：酸多碱少（1）AG↑型：特点：①血浆固定酸↑②AG↑③血氯正常①固定酸生成↑乳酸酸中毒：缺O2、休克酮症酸中毒：糖尿病酸多②固定酸排出↓：急、慢性肾衰③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林（2）AG正常型:特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释②AG正常③血氯↑①消化道丢失HCO3-↑：腹泻肠瘘②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓，回收HCO3-↓肾功能不全、肾小管酸中毒、碱少使用乙酰唑胺③含氯成酸性药物摄入↑：NH4Cl消耗HCO3-④血液稀释:如大量输入生理盐水引起释稀释性代谢性酸中毒2、机体的代偿调节：主要靠肺血气特点：AB、SB、BB均↓AB<SB，BE负值↑PaCO2代偿性↓失代偿时pH↓3.对机体影响（1）心血管S：①心肌收缩力↓：H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点H+↑H+影响Ca2