全身炎症反应综合征.ppt
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炎症反应和全身炎症反应综合征引起炎症的因素:生物学因子免疫反应物理性因子化学性因子等参与炎症反应的细胞:单核巨噬细胞(M)、中性粒细胞(PMN)、内皮细胞(EC)和血小板。炎症介质(化学介质)组成:200多种,胺类、肽类、其它来源:1.细菌及其产物,如LPS2.炎细胞释放:促炎细胞因子、花生四烯酸代谢产物(脂质炎症介质)、活性氧等3.血管活性胺:组胺、5-羟色胺等4.体液中的炎症介质:激肽系统补体系统凝血酶系统作用:活化炎细胞,启动炎症反应。收缩血管内皮细胞,导致组织水肿和渗出。血管或其他部位的平滑肌收缩
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全身炎症反应综合征systemicinflammatoryresponsesyndrome三、防治标准1991年ACCP/SCCM(美国胸科医师学会与危重病医学会)公布SIRS临床诊疗标准以下:年纪体温ºC心率次/分呼吸次/分白细胞计数109和分类>5天>38或<35.5>190>60>35或<4或杆状核>30%<1月>38或<35.5>190>60>20或<4或杆状核>25%1~12月>38.5或<36>160>45>15或<4或杆状核>20%1~2岁>39或<36>140>40>15或<4或杆状核>1
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全身炎症反应综合征主要内容一、概述概念感染、SIRS与脓毒症关系二、病理生理机制炎性细胞激活炎症介质释放免疫及病生效应SIRS的发展阶段各期特点促炎介质过度产生三、临床特点及诊断四、治疗治疗谢谢
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全身炎症反响综合征systemicinflammatoryresponsesyndrome概述免疫功能失调:过度炎症反响→代偿性抗炎症介质→免疫功能紊乱病理生理特征:高代谢、高循环动力状态。促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等→局部组织及远隔器官损害概述全身炎症反响综合征(SIRS)7全身炎症反响综合征的病因SIRS的发病机制SIRS的发病机制SIRS的发病机制SI