全身炎症反应综合征.pptx

全身炎症反响综合征systemicinflammatoryresponsesyndrome概述免疫功能失调：过度炎症反响→代偿性抗炎症介质→免疫功能紊乱病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等→局部组织及远隔器官损害概述全身炎症反响综合征(SIRS)7全身炎症反响综合征的病因SIRS的发病机制SIRS的发病机制SIRS的发病机制SIRS的发病机制SIRS是炎症介质增多引发的介质病：持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白消耗增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。过度的炎症反响：除全身炎症的典型病症外还包括多种炎症介质和细胞因子的失控性释放。1〕感染性因素70%左右的SIRS由感染引起临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因主要发生在老年人。2〕非感染性因素严重的组织创伤如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况下患者有全身性感染的典型病症但血中检测不到细菌或内毒素主要是由创伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反响导致的。急性出血性坏死性胰腺炎也是引起SIRS的一个重要原因。始动环节肠屏障功能受损及肠细菌移位有些SIRS患者没有明显的感染灶但其血培养中可见到肠道细菌为什么呢？可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损使大量细菌和内毒素吸收入血通过门静脉系统进入肝而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能明显降低即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降造成细菌和内毒素进入体循环继而激活各处的效应细胞释放炎症介质导致SIRS的发生和开展。体征：急性肾功能衰竭血浆肌酐持续高于177μmol/L〔2mg/dl〕尿素氮大于18mmol/L〔50mg/ml〕肾损伤的机制：①休克、创伤等致伤因素引起血流在体内重新分布肾血液灌流量减少先损害肾皮质造成肾小球缺血继而累及髓质造成肾小管缺血；②循环中的一些有毒物质〔如肌红蛋白、内毒素等〕可损伤已缺血的肾小管造成急性肾小管坏死。器官功能障碍一些普遍使用的标准防治感染和创伤及时补足血容量防治休克和缺血-再灌注损伤尽可能由胃肠道进食阻断炎症瀑布反响代谢支持治疗感染性休克治疗消除病因控制感染液体复苏血管活性药物使用血管加压素(Vasopressin)正性肌力药物正性肌力药物激素的应用强化胰岛素治疗连续性血液净化疗法〔CBP〕阻断炎症瀑布反响由于MODS是多种炎症介质引起的失控性全身炎症反响的结果因此适当应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来阻断瀑布式炎症反响重点放在一些重要的炎症介质如TNF-α和IL-1。但是如下表所示随机的多中心的临床实验说明仅仅针对单个炎症介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘蛛〞的网络应该针对多个靶目标来进行治疗。全身炎症反响综合征〔SIRS〕是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反响综合征常在严重创伤、休克、感染时发生并可能伴有医源性因素其病因往往是复合性的。在创伤、感染过程中出现的器官微循环障碍、肠道细菌移位、内毒素启动失控性炎症级联反响是SIRS的始动环节。在它们的共同作用下炎症细胞活化导致大量炎症介质包括细胞因子、氧自由基与活性酶类大量释放、黏附分子介导中性粒细胞-内皮细胞相互作用增强及补体与激肽系统激活。上述诸因素可引起细胞代谢障碍并进一步导致多器官功能障碍综合征(MODS)。MODS是SIRS进行性开展的严重结局。从SIRS到MODS是一个有规律的循序开展过程典型的MODS的发病通常要经过局限性炎症反响阶段、有限性全身炎症反响阶段和SIRS/CARS失衡阶段。MODS一旦发生救治十分困难因此应注意预防。目前临床主要采用对症治疗和器官功能支持疗法。预后第四十页共四十一页。内容总结