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全身炎症反应综合征systemicinflammatoryresponsesyndrome三、防治标准1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病医学会）公布SIRS临床诊疗标准以下：年纪体温ºC心率次/分呼吸次/分白细胞计数109和分类>5天>38或<35.5>190>60>35或<4或杆状核>30%<1月>38或<35.5>190>60>20或<4或杆状核>25%1~12月>38.5或<36>160>45>15或<4或杆状核>20%1~2岁>39或<36>140>40>15或<4或杆状核>15%2~5岁>39或<36>130>35>15或<4或杆状核>15%5~12岁>38.7或<36>120>30>12或<4或杆状核>10%12~15岁>38.5或<36>100>25>12或<4或杆状核>10%>15岁>38或<36>90>20>12或<4或杆状核>10%1996,第二届世界儿科危重病大会连续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。过分炎症反应：除全身炎症经典症状外，还包含各种炎症介质和细胞因子失控性释放。脏器低灌注：出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；SIRS分期：分三期（1）第一次打击后，机体出现病理生理改变，可引发早期ARDS和早期阶段MODS。（2）第二次打击后，则引创造显SIRS和MODS，致死率升高。（3）第三次打击后，造成组织灌注不足，高代谢反应，胃肠屏障功效障碍和重症感染等，表现为严重SIRS和MODS，死亡率显著升高。1）感染性原因70%左右SIRS由感染引发，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等大肠杆菌和绿脓杆菌所致败血症。肺部感染也是常见原因，主要发生在老年人。2）非感染性原因严重组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况下，患者有全身性感染经典症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创伤直接损害作用和坏死组织介导炎症级联反应造成。重症胰腺炎也是引发SIRS一个主要原因。5、始动步骤1）内毒素全方面开启作用内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharidebindingprotein,LBP）结合形成复合物。这种复合物经过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力受体CD14结合再作用于TLR4受体，引发靶细胞激活并释放一系列炎症介质。3）肠屏障功效受损及肠细菌移位有些SIRS患者没有显著感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为何呢？可能原因是各种病因造成肠黏膜机械屏障结构或功效受损，使大量细菌和内毒素吸收入血，经过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功效显著降低，即肝枯否细胞对内毒素滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入体循环，继而激活各处效应细胞释放炎症介质，造成SIRS发生和发展。1．炎症细胞活化2．炎症介质泛滥（1）细胞因子泛滥（2）脂类炎症介质泛滥（3）粘附分子类表示增多（4）氧自由基与NO（5）血浆源性炎症介质大量活化1．炎症细胞活化炎症细胞包含：中性白细胞、单核-巨噬细胞、血小板和内皮细胞。它们一旦受到刺激，会发生细胞变形，分泌炎症介质、溶酶体酶或凝血因子，形态上伴有脱颗粒改变以及细胞表面表示黏附分子，这个过程称为炎症细胞激活（activationofinflammatorycells）2．炎症介质泛滥炎症细胞激活后会释放炎症介质。在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生、参加或引发炎症反应化学物质称为炎症介质(inflammatorymediators)。炎症介质特点：①起源于细胞和血浆；②经过受体介导发挥作用；③可使靶细胞产生第二级炎症介质；④一个介质可作用于一个或各种靶细胞；⑤有潜在致损伤能力。2．炎症介质泛滥炎症介质分类：炎症介质按其起源分为细胞源性和血浆源性，细胞源性又分为细胞因子、脂类炎症介质、黏附分子和自由基。2．炎症介质泛滥（1）细胞因子泛滥：细胞因子(cytokine)是各种细胞所分泌能调整细胞生长分化、调整免疫功效、参加炎症发生和创伤愈合等小分子多肽统称。细胞因子特点：①细胞因子都是蛋白质；②主要由免疫细胞分泌；③经过靶细胞上高亲合性受体作用。细胞因子分类：细胞因子按其功效分为：肿瘤坏死因子、血小板激活因子（PAF）、白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子-β家族、趋化因子等。当前研究最多和最清楚是肿瘤坏死因子(TNF-α)。a.肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF-α)TNF-α发觉：①P.Bruns发觉细菌感染后肿瘤坏死（1900）；②W.Coley用细菌提取物进行肿瘤治疗；③Shear从细菌提取物分离到与肿瘤坏死相关LPS（19