血栓和止血检验专家讲座.pptx

血栓与止血基础出血（bleeding)止血（hemostasis)凝血（bloodcoagulation)血栓形成（thrombosis)血栓（thrombus)出血（bleeding）血管损伤后，血液自血管内溢出或流出止血（hemostasis）自发阻止出血和维持体内血液呈溶胶状态一系列过程凝血（bloodcoagulation）血液由溶胶状态转变为凝胶状态血栓形成（thrombosis）在一些原因作用下，活体血管内或心脏中形成纤维蛋白块或出现血凝块过程，所产生纤维蛋白块或出现血凝块成为血栓出血和止血影响血液凝固6个方面一、血管壁作用：⑴止血作用：①血管收缩；②激活血小板；③激活凝血系统；④局部血粘度增高。⑵血管壁又有抗血栓形成能力。血管壁止血作用内皮系统：最初保护正常血管内皮细胞1.血小板粘附功效机制：直接粘附血管内皮下成份机制：依赖于vWF、血小板膜糖蛋白2.血小板聚集功效血小板血小板活化血小板聚集3.血小板释放功效溶酶体、a-颗粒和致密颗粒内容物参加凝血、溶栓和组织修复4.血小板促凝功效血小板能与血浆凝血蛋白反应过程5.血块收缩功效释放血小板收缩蛋白6.维护血管内皮完整性内皮下组织暴露凝血系统凝血系统：凝血因子活化。功效：是血栓形成物质基础。内容：凝血因子当前包含14个，包含12个经典凝血因子以及激肽系统激肽释放酶原（PK）和高分子量多肽（HMWK），凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ。凝血因子及血液凝固机制凝血因子种类三、凝血因子作用及血液凝固机制：①外源性凝血路径：由组织因子开启凝血过程称为外源性凝血路径，参加凝血因子少（Ⅲ、Ⅶ、Ca2+），反应速度快（15秒以内）。②内源性凝血路径：内源性凝血从因子Ⅻ激活开始。参加因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽原（HMWK）、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、PF3等。③凝血共同路径：凝血酶原激活物使凝血酶原激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维蛋白，凝血即告完成。血液抗凝系统抗凝血酶（ATⅢ）肝、内皮细胞分泌抑制凝血因子（Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ）及蛋白酶（纤溶酶、激肽释放酶），肝素加强抗凝血酶活性蛋白C系统微循环抗血栓形成主要血液凝固调整物质组织因子路径抑制物抑制Ⅹ因子纤维蛋白溶解（纤溶）系统作用：溶解体内或体外凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成各种肽链碎片。血液纤溶系统纤溶酶原和纤溶酶裂解纤维蛋白原和纤维蛋白，分解凝血因子纤溶酶原激活物组织纤溶酶原激活物（t-PA）：体内最强烈纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）纤溶抑制物纤维蛋白溶解机制纤维蛋白降解机制两个系统间，动态平衡。凝血系统：过分活化易造成血栓形成。凝血系统：过分抑制易造成出血。抗凝血系统：过分活化易造成出血。抗凝血系统：过分抑制易造成血栓形成。毛细血管脆性试验（CFT）出血时间BT血小板计数PLT血块收缩时间CRT凝血时间测定CT血浆凝血酶原时间PT活化部分凝血活酶时间APTT凝血酶时间TT纤维蛋白原降解产物FDPD-二聚体测定DD出血时间（BT）测定【原理】将皮肤毛细血管刺破后，出血自然停顿所需时间（早期止血时间）。其长短主要受血小板质、量，血管壁完整性、收缩力影响；其次与凝血因子Ⅷ和vWＦ相关。【方法及评价】出血时间测定器法首选方法【参考值】测定器法：6.9±2.1min,超出9min为异常。【质量控制】1、不服用对管壁和血小板有影响药品2、采血部位应注意保暖3、穿刺时应避开浅表静脉、疤痕和病变皮肤4、血液应自动流出，滤纸吸去血液时，防止与伤口接触，更不能挤压伤口。【临床意义】1.BT延长①血小板显著降低：如原发性及继发性血小板降低性紫癜。②血小板功效不良：如血小板无力症、巨大血小板综合征。③毛细血管壁异常：如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症。④一些凝血因子严重缺乏如血管性血友病、DIC。2.BT缩短主要见于血栓前状态及血栓形成性疾病3.术前筛查及用药监控血管退缩试验CRT[临床意义]凝血时间测定（clottingtime，CT）【原理】静脉血放在玻璃试管中，观察自采血开始至血凝所需要时间称为凝血时间。主要反应内源性凝血过程第一期有没有异常，与Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子关系最大。【方法及评价】玻璃试管法硅管法塑料试管法【参考值】4～12min（试管法）。【质量控制】1、抽血必须顺利，不应有溶血。2、试验温度应保持恒定一致3、被APTT取代【临床意义】①凝血时间延长见于血浆Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子严重降低；凝血酶原严重降低；纤维蛋白原严重降低；DIC后期。②缩短见于血液呈高凝状态时，如DIC早期、脑血栓形成或心肌梗死。活化部分凝血活酶时间测定（activatedpartialthromboplastintime，APTT）【原理】活化部分凝血活酶时间测定是在