预览加载中,请您耐心等待几秒...
1/10
2/10
3/10
4/10
5/10
6/10
7/10
8/10
9/10
10/10

亲,该文档总共23页,到这已经超出免费预览范围,如果喜欢就直接下载吧~

如果您无法下载资料,请参考说明:

1、部分资料下载需要金币,请确保您的账户上有足够的金币

2、已购买过的文档,再次下载不重复扣费

3、资料包下载后请先用软件解压,在使用对应软件打开

NAFLD发病机制、研究进展及相关药品治疗脂肪性肝病(FLD),简称脂肪肝,系遗传-环境-代谢应急相关原因所致脂肪在肝细胞中过分蓄积。其中NAFLD患病率显著超出乙型肝炎、丙型肝炎及酒精性肝病,已成为最常见肝病,威胁人类健康第二大隐形杀手。临床上以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征临床病理综合征。非酒精性脂肪肝病二次打击理论肝脏ApoB100合成降低花生四烯酸代谢一、胰岛素增敏剂:反抗“一次打击”——IR代表药品:罗格列酮、吡格列酮作用:降低NASH患者血清转氨酶、改进胰岛素抵抗及肝组织炎症坏死,但对肝纤维化逆转无显著作用缺点:水钠潴留、体重增加、停药后血清转氨酶和胰岛素抵抗加重,而且含有增加心血管疾病潜在风险二、抗氧化剂和肠道微生态制剂:预防“二次打击”抗氧化剂:当前研究较为明确是维生素E,美国肝病学会脂肪肝诊疗指南推荐维生素E为成年无糖尿病NASH患者首选取药,但暂不推荐维生素E治疗合并糖尿病NASH;VitE联合吡格列酮用药更能显著地改进肝脏脂肪病变、炎症和纤维化熊去氧胆酸(UDCA):经过抑制细胞凋亡来控制由脂肪变性向脂肪炎症转变肠道微生态制剂其它分类药品中药:小结Target:sirtuins(SIRTS)SIRTS:依赖于NAD+去乙酰化酶,SIRT1/SIRT3分别位于细胞溶质和线粒体中SIRT1/SIRT3均能提升线粒体生物源和功效,也能造成各种代谢路径改变,包含NAFLD研究NAD+作为辅酶在新陈代谢中作用