心脏超声课间教学专家讲座.pptx

UCGUltrasoundCardiographyD型超声，也就是多普勒。前面讲过，Dopple是指声源与接收器之间在连续介质中做相对运动时所造成接收频率不一样与发射频率改变，Dopple是应用多普勒原理测定心脏及大、中血管内任意一点血流速度和性质。多普勒分：1）连续多普勒（CW）：测量血流速度不受限，但无距离选通，不准确。2）脉冲多普勒（PW）：有距离选通，准确，但测量血流速度受限。3）彩色多普勒血流显像（CDFI）：其原理是在二维和M型结构显像基础上选加彩色编码实时血流显像，是八十年代超声诊疗技术在心血管疾病领域中最新进展。心脏解剖心脏结构四个心腔两支大动脉、两支腔静脉、肺静脉四组瓣膜冠状动脉、冠状静脉系统组成：1.主动脉瓣环2.肺动脉瓣环3.左纤维三角4.右纤维三角5.右房室环6.左房室环7.室间隔膜部纤维层浆膜层：脏层、壁层、心包腔实时超声诊疗心血管疾病，普通称之为超声心动图检验。超声心动图包含号M型，二维和多普勒三种显示方式。二维超声心动图是心脏超声依断主要组成部分，亦是一项应用最广诊疗技术，可直接显示心脏和大血管切面解剖图象及运动情况。多普勒超声心动图则是检测血液动力学主要方法。彩色血流显象：二维超声心动图主要切面：惯用二维超声心动图切面右室前壁、右室腔、室间隔、左室腔、主动脉根部主动脉瓣、左心房、二尖瓣、左心室后壁、冠状静脉窦等心脏超声课间教学惯用二维超声心动图切面惯用二维超声心动图切面惯用二维超声心动图切面惯用二维超声心动图切面显示心脏四个心腔及其心壁、乳头肌、左右房室瓣、房间隔、室间隔、肺静脉、心包膜等心脏超声课间教学二尖瓣舒张早期血流E三尖瓣舒张晚期血流三尖瓣正常频谱惯用二维超声心动图切面心脏超声课间教学心脏超声课间教学LVOT惯用二维超声心动图切面惯用二维超声心动图切面心脏超声课间教学惯用二维超声心动图切面惯用二维超声心动图切面心脏功效测定二尖瓣狭窄及其超声诊疗关键点：二尖瓣狭窄1二尖瓣狭窄2二尖瓣狭窄3二尖瓣狭窄4二尖瓣狭窄5二尖瓣狭窄舒张期血流二尖瓣狭窄并关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄心包积液超声心动图特征：心包积液量预计：四）心肌病心肌病是指病变原发于心肌所致心脏病，按病因不一样，可分为原发性和继发性两种，按病理分类，原发性心肌病又可分为肥厚性、扩张性、限制性三种。超声心动图对肥厚性心肌病有必定诊疗价值，对扩张性、限制性心肌病也有主要价值肥厚性心肌病病理与血流动力学改变：肥厚性心肌病是以室间隔非对称性增厚为主心脏病变，左心室腔较小，以室间隔增厚为主，以主动脉瓣下（高位室间隔）显著增厚，引发左室流出道梗阻，也叫“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS）。临床表现：有些病人可无症状而发生猝死，普通有心悸、气急、胸闷、疲劳感、头晕和晕厥等症状。声像图特征：1.室间隔不足增厚，经常﹥1.5cm.IHSS者IVS增厚值22.2±5.2mm，左室后壁厚度也可增厚13.2±2mm，IVS与LVPW比值≥1.3。2.左室流出道变窄（正常人左室流出道宽度位20—35mm，而阻塞性肥厚性心肌病因为IVS增厚，突向LVOT加二尖瓣前叶收缩，向前运动，常使LVOT狭窄，普通在15-25mm之间，80%病人＜20mm）3.左室腔较小，乳头肌肥厚。4.主动脉瓣收缩期中期部分关闭。5.左室收缩和舒张功效：早期收缩期功效增强，舒张功效减弱，晚期均可减弱。6.CDFI：在左室流出道内可见收缩期射流束，频谱多普勒可统计到混叠射流信号。扩张型心肌病使指特殊性心肌病中常见一个，扩张型心肌病心脏普遍增大，心肌松软，张力降低，左、右房室均增大，以左室增大为主，左室泵血功效和室壁舒缩功效均降低，心肌收缩力减弱，心腔易有血栓形成，因为心室扩大，房室环也增大，故常引发房室瓣关闭不全，这类病人常合并充血性心衰。临床表现：以心室收缩功效不全所致泵功效障碍为特征，有气急、端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心功效不全症状，还有胸闷、心律失常、胸痛等症状，有发生栓塞和猝死。查体：可见心脏扩大，75%患者可听到第三音或第四音呈奔马律，常可出现各类型心律失常。UCG特征：1.全心扩大，以左室为主，大心腔，小瓣膜。2.心脏舒缩功效显著减弱，表现为弥漫性。3.左室舒张功效下降，使MV开放幅度下降，造成小瓣膜，MV、TV可相对关闭不全，MV呈钻石样改变。限制型心肌病比较少见，约占心肌病3%，它是以心内膜—心肌纤维增生为其主要病理改变，心室腔尤其是流入道为增生纤维组织所限制，心室收缩、舒张功效均受影响，造成心室回心血流发生障碍，造成心肌强直，类似缩窄性心包炎改变，此种病多见于1岁以内婴幼儿。UCG：1.左室前后壁对称性显著增厚＞2cm，左、右心房多数增大，IVC、肝V增宽。2.左室内径变小。3.M型见IVS与LVPW运动幅度显著变小，收缩期增厚率＜30%，EFS下降。4.射血