抗生素医学知识培训专家讲座.pptx

补充知识第24章抗菌药品概论第1节抗菌药品概论一、机体、药品及病原体相互作用关系：二、惯用术语：⒈化学治疗与化疗药品：对病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病药品治疗，称为化学治疗。用于化学治疗药品称为化疗药品。2.化疗指数(CI)：指半数致死量与半数有效量比值（LD50／ED50）或5%LD与95%ED比值。是衡量化疗药品有效性和安全性主要指标。⒊抗菌药:指抑制或杀灭细菌药品。包含抗生素和人工合成抗菌药。4.抗生素：由一些微生物产生能抑制或杀灭其它病原微生物代谢产物。⒌抗菌谱：指抗菌药品抗菌作用范围。是临床选药依据。⒍抗菌活性：指药品抑制或杀灭微生物能力，惯用最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）评价。７.抑菌药：指抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用药品。８.杀菌药：不但能抑制微生物生长繁殖，而且能杀灭微生物药品。９.抗菌后效应（PAE）:指细菌与抗菌药品接触后，当药品低于MIC或被去除以后，细菌生长依然受到连续抑制现象。10、抗药性（耐药性）：病原体屡次接触化疗药后，对药品敏感性降低甚至消失现象。三、抗菌药品作用机制1、抑制细菌细胞壁合成：青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、杆菌肽和磷霉素。2、影响细胞膜通透性：多粘菌素类、多烯类。3、影响细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、大环内酯类、林可霉素类、四环素类、氯霉素。4、影响细菌叶酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶。5、抑制细菌核酸合成：喹诺酮类、利福平。四、细菌耐药性产生机制及防治对策（一）细菌耐药性产生机制1、细菌产生抗生素灭活酶2、细菌细胞膜通透性降低3、细菌体内靶位结构发生改变4、细菌改变本身代谢路径5、细菌药品外排系统活性增强（二）细菌耐药性防治对策主要是预防抗菌药滥用五、抗菌药合理应用（自学）第2节β－内酰胺类抗生素【抗菌机制】妨碍细菌细胞壁合成与细菌细胞膜上青霉素结合蛋白(PBPs)结合→抑制转肽酶活性→妨碍细菌细胞壁粘肽合成→使细菌细胞壁缺损→菌体膨胀裂解而死亡。——属繁殖期杀菌剂一、青霉素类㈠天然品：青霉素G（PenicillinG）基本结构：6－氨基青霉烷酸（6－APA）＋侧链。【理化性质】１、水溶液不稳定，久置效价下降，并易产生诱发过敏青霉烯酸和青霉噻唑，故即配即用。２、易被酸、碱、醇、氧化剂、金属离子分解破坏，且不耐热。【体内过程特点】①不耐酸——口服无效②不易经过血脑屏障、骨组织等(脑膜有炎症时透入增多，用大剂量)③主要经肾小管分泌排泄(快)，T1/2为0.5-1h，但PAE长达6-12h【抗菌作用】抗菌谱：较窄①G＋球菌:溶血性链球菌、肺炎链球菌、金葡菌等②G＋杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌③G－球菌：脑膜炎奈瑟球菌、淋病奈瑟球菌④螺旋体：钩端螺旋体、梅毒螺旋体⑤放线菌抗菌特点：①为繁殖期杀菌剂，不宜与速效抑菌药适用②对G＋菌作用强，对G－菌作用弱(尤其G－杆菌)③对人和哺乳动物几乎无毒【抗药性】：金葡菌最易产生机制：产生青霉素酶（β－内酰胺酶），破坏β－内酰胺环结构。【用途】各种敏感菌感染首选药：G＋球菌、G＋杆菌、G－球菌、螺旋体、放线菌（注意：G＋杆菌感染——破伤风、白喉、气性坏疽需加抗毒素）【不良反应及防治】★⒈过敏反应：发生率0.7－10%。严重反应是过敏性休克。★过敏性休克防治办法：①问询过敏史②皮试(A.S.T.)：首次注射、停药3天、更换不一样批号③防止：滥用药品、局部用药、饥饿时用药④现配现用；注射后观察20分钟。⑤备好抢救药品和器材⑥一旦出现过敏，用Adr抢救，需要时加用糖皮质激素或H1受体阻断药；⒉局部反应：i.m钾盐：疼痛、硬结或红肿，可改用钠盐⒊青霉素脑病：静滴大剂量或静注速度过快时出现刺激大脑皮质→反射性肌肉痉挛、抽搐、昏迷4、赫氏反应５、青霉素G钾过量可致高血钾㈡半合成青霉素：【特点】⒈与青霉素G比较其优点为：①耐酸：口服吸收好（如阿莫西林）②耐酶：不被青霉素酶破坏，对耐药金葡菌有效(如苯唑西林)③广谱：对G＋、G－菌都有效（如氨苄西林）④抗铜绿假单胞菌，如羧苄西林。⒉与青霉素G有交叉过敏反应。【药品分类及其特点】1、耐酸类：青霉素V特点：（1）耐酸、不耐酶；（2）抗菌谱似青霉素，但抗菌活性不如青霉素。2、耐酶类：苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林特点：（1）耐酸、耐酶；（2）抗菌谱似青霉素，但抗菌活性不如青霉素。3、广谱类：氨苄西林、阿莫西林特点：（1）耐酸、不耐酶；（2）广谱，但对绿脓杆菌无效。4、抗绿脓杆菌广谱类：羧苄西林、替卡西林、哌拉西林、美洛西林特点：（1）不耐酸、不耐酶；（2）广谱，对绿脓杆菌效。５、抗G－杆菌类：美西林、替莫西林、匹美西林对部分G－杆菌作用强二、头孢菌素类（先锋霉素类）种类【特点】⒈抗菌机制：同青霉素，为杀菌剂。⒉抗菌谱广，杀菌力强。抗G＋菌：第一代＞第二代＞第三代。抗G－菌：第三代