病理损伤的修复专家讲座.pptx

第二章损伤修复第二章损伤修复第一节再生（Regeneration）概念:机体组织、细胞损伤后,由损伤周围同种细胞增生加以修复过程。1.类型：(1)生理性再生：生理情况下,有些细胞和组织不停老化、凋亡,由新生同种细胞和组织不停补充,保持原有结构、功效,称生理性再生。(2)病理性再生:是指组织缺损后发生再生1)完全再生:由损伤周围同种细胞分裂增殖加以修复,完全恢复原有细胞功效称完全再生。2)不完全再生:损伤后由纤维组织加以修复以后形成癍痕称不完全再生。一、细胞周期和各类型细胞再生潜能再生能力较强：低等动物幼稚组织易受损伤组织常更新组织按再生能力强弱细胞分三类：1.不稳定性细胞（labilecells）又称连续分裂细胞，再生能力很强。如：被覆细胞；淋巴及造血细胞；间皮细胞。2.稳定性细胞（stablecells）又称静止细胞，有较强潜在再生能力。如：腺体；肾小管上皮细胞；间叶细胞。3.永久性细胞（permanentcells）又称非分裂细胞，不含有再生能力。如：神经细胞；神经节细胞；心肌细胞；骨骼肌细。(1)上皮组织再生:包含被复上皮和腺上皮再生各种上皮组织再生能力(2)纤维结缔组织再生：纤维母细胞纤维细胞胶原纤维2.成纤维细胞：分泌Ⅲ型胶原及基质，组成基膜网板；转变成血管外膜细胞。3.血管外未分化间叶细胞：形成平滑肌成份。大血管:需吻合，内皮细胞再生，肌层瘢痕修复(4)肌组织与神经组织再生三、细胞再生影响原因：与再生相关生长因子抑素与接触抑制细胞外基质◆表皮生长因子(EGF）对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞有促增殖作用。◆转化生长因子(TGF）TGF-有与EGF相同作用。TGF-：低浓度诱导PDGF合成、分泌，高浓度抑制PDGF受体表示，生长受抑制。◆血管内皮生长因子(VEGF）促进血管形成，增加血管通透性。仅内皮细胞存在其受体。◆细胞因子(cytokines）如白介素I(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能刺激成纤维细胞增殖及胶原合成。GF表皮细胞细胞外基质（extracellularmatrix）机体组织由细胞与细胞外基质共同组成，组成细胞外基质成份极其复杂、多样，其主要成份有：胶原蛋白—属于不溶性纤维蛋白质，提供支架。弹力蛋白基质细胞蛋白—功效多样性，但都能影响细胞与基质相互作用。蛋白多糖—如透明质酸、硫酸软骨素、肝素、硫酸乙酰肝素，硫酸胶质素。粘连糖蛋白和整合素—纤维粘连蛋白（抑制上皮细胞增殖、促进成纤维细胞增殖）；层粘连蛋白（抑制纤维细胞增殖、促进成上皮细胞增殖）；整合素（介导粘附作用）。细胞外基质作用体外试验表明，几乎全部组织细胞在脱离了组织，处于悬浮状态时皆呈球形，且细胞表面有许多微绒毛及膜皱襞，这时，胞质中细胞骨架呈解聚状态。脱离了基质正常细胞很快停顿于G1或G0期。试验证实，细胞只有粘着于适当基质，才能保持正常形状，才能合成蛋白质及RNA；只有铺展状态下才能复制DNA。基质表面积与DNA合成量之间存在正相关关系，当细胞铺展受到限制时，细胞增殖受到抑制。第二节纤维性修复1.概念：新生毛细血管、纤维母细胞和炎性细胞组成幼弱结缔组织称肉芽组织（granulationtissue）。2.肉芽组织成份:纤维母细胞、新生毛细血管及一定量炎性细胞。3.肉芽组织病变(1)肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血形似嫩肉。表面：炎性渗出物及坏死组织下面：大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直,并在近表面处互相吻合形成弓状突起。中间：散在分布纤维母细胞，胶原纤维，多少不等炎症细胞。深部：纤维细胞，成熟纤维结缔组织毛细血管1.抗感染保护创面；2.填补创口及其它组织缺损；3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。机化（Organization）是指由新生肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物过程。三、肉芽组织结局瘢痕组织特点—胶原纤维呈束状平行，交织分布，玻璃样变，苍白、灰白透明，质硬韧缺乏弹性。第三节创伤愈合（一）皮肤创伤愈合类型及过程1.创伤愈合基本过程(1)伤口早期改变：坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液渗出形成凝血块、表面成痂皮。(2)伤口收缩：由肌纤维母细胞收缩引发。(3)肉芽组织增生和瘢痕形成：使伤口填平与皮肤表面平行(4)表皮及其它组织再生：2.皮肤创伤愈合基本类型1）一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密，如手术切口，可在一周左右时间内完全愈合，留下一条线状瘢痕。2）二期愈合:组织损伤较大、创缘不整齐,哆开、无法整齐对合或伴有感染创口。往往需要清创后才能愈合。二期愈合不一样一期愈合:①组织坏死多,炎症反应显著。②伤口大、收缩显著,伤口内肉芽组织形成量多。③愈合时间较长,形成瘢痕显著,抗拉力强度较弱。3）痂下愈合:伤口表面血液、渗出液及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进