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第三篇循环系统疾病讲授目标和要求心脏瓣膜解剖心脏瓣膜病知识宣讲心脏瓣膜病知识宣讲心脏瓣膜病第一节二尖瓣疾病二尖瓣狭窄(Mitralstenosis)二尖瓣狭窄病理Pathology病理Pathology心脏瓣膜病知识宣讲心脏瓣膜病知识宣讲二尖瓣狭窄肺动脉高压产生机制:①升高左心房压被动后向传递;②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩痉挛(反应性肺动脉高压);③长久严重二尖瓣狭窄,连续肺小动脉收缩,最终造成肺小动脉硬化。临床表现Clinicalfeatures一、症状Symptoms一、症状Symptoms一、症状Symptoms一、症状Symptoms二、体征Physicalfindings二、体征Physicalfindings(二)肺动脉高压和右心室扩大心脏体征肺动脉瓣区:1.P2亢进或分裂2.GrahamSteell杂音:相对性肺动脉瓣关闭不全时,L2闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音三尖瓣区:右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,闻及L4-5,吹风样SM,吸气时增强二、体征Physicalfindings辅助检查Investigation心脏瓣膜病知识宣讲增大左房压迫食管下段后移二、心电图1.“二尖瓣型P波”:P波宽度>0.12s,伴切迹,Pv1终末负性向量增大(≥0.04mm.s)2.电轴右偏3.右心室肥厚4.心房颤动心脏瓣膜病知识宣讲三、超声心动图三、超声心动图是确诊该病最敏感可靠方法。二维UCG可显示瓣膜形态和活动度,测绘二尖瓣口面积狭窄程度连续多普勒或脉冲多普勒能测定舒张期跨瓣压差:轻度:平均压力差<5mmhg,肺动脉压<30mmhg;中度:平均压力差5-10mmhg,肺动脉压差30-50mmhg重度:平均压力差>10mmhg,肺动脉压>50mmhgM型见“城垛样”改变(EF斜率降低,A峰消失)后叶向前移动及瓣叶增厚胸骨旁左室长轴面:1.二尖瓣黏连狭窄,二尖瓣前叶呈圆拱状;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影左室短轴清楚显示二尖瓣开放面积小彩色血流显像示经二尖瓣口多色镶嵌型彩色湍流.似喷泉样。诊疗Diagnosis判别诊疗Differentialdiagnosis并发症Complications心脏瓣膜病知识宣讲治疗Management二、并发症处理1.大量咯血:坐位,镇静剂,利尿及降低肺静脉压2.急性肺水肿①选取扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主硝酸酯类药品,防止使用扩张小动脉为主药品。②正性肌力药对二尖瓣狭窄肺水肿无益,仅在快速房颤时可静注西地兰,以减慢心室率。3.右心衰竭限钠盐摄入,利尿等治疗目标:控制心室率争取恢复和保持窦性心律预防血栓栓塞急性发作伴快速心室率如血流动力学稳定,控制心室率:β受体阻滞剂,维拉帕米,地尔硫卓或洋地黄如血流动力学不稳定,如肺水肿、休克、心绞痛或晕厥,马上电复律慢性心房颤动:首先争取介入或手术治疗狭窄电复律或药品转复:条件:心房颤动病程<1年,左心房直径<60mm,无高度或完全性AVB和SSS注意事项:1.成功恢复窦律后需长久口服抗心律失常药品,预防或降低复发2.复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药品(华法林),预防栓塞慢性心房颤动:不宜复律或复律失败者或复发控制心室率+抗凝(华法林)目标:控制静息时心室率在70次/min日常活动时心率在90次/minINR2.5-3.0为治疗本病有效方法。适应症:1、当二尖瓣口有效面积<1.5cm22、呼吸困难进行性加重时3、或有肺动脉高压发生。介入和手术治疗经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)PercutanousBalloonMitraiValvulophasty心脏瓣膜病知识宣讲心脏瓣膜病知识宣讲PBMV禁忌症PBMV主要并发症2.闭式分离术3.直視式分离术4.人工瓣膜置换术心脏瓣膜病知识宣讲心脏瓣膜病知识宣讲生物瓣:猪主动脉瓣和牛心包瓣两种两种瓣膜比较预后二尖瓣关闭不全MitralIncompetence一、瓣叶1.风湿性损害最为常见2.二尖瓣脱垂3.感染性心内膜炎破坏瓣叶4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂二、瓣环扩大1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索主要原因,先心性或取得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)四、乳头肌AMI并乳头肌坏死及其它少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)心脏瓣膜病知识宣讲病理生理二、慢性二尖瓣关闭不全时,左心房顺应性增加,左心房扩大。同时扩大左心房和左心室可适应容量负荷增加,左心房、左心室舒张末压不会显著上升,代偿期较长连续严重过分容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭临床表现一、症状(一)急性心尖搏动为高动力型P2亢进,分裂心尖部反流性杂音于第二心音前终止,而非全收缩期杂音,低调,呈递减型,不如慢性者响心尖搏动:呈高动力