心脏瓣膜病专题知识讲座专家讲座.pptx

心脏瓣膜病心脏瓣膜病是因为炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原因引发单个或多个瓣膜结构（包含瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）功效或结构异常，造成瓣口狭窄和/或关闭不全。受累瓣膜：二尖瓣（70%);二尖瓣+主动脉瓣(20-30%),单纯主动脉瓣(2-5%)风湿性心脏病一、二尖瓣狭窄（>90％）病理病了解剖病了解剖隔膜型狭窄漏斗型狭窄正常成年人二尖瓣口面积为4～6cm2每分钟约4～5L血液在舒张期从LA经过MV瓣口流入LV瓣口面积<1.5cm2时，即可产生血流障碍，在运动后血流量增大时更为显著轻度狭窄：1.5~2.0㎝2中度劳动出现症状中度狭窄：1.0~1.5㎝2劳动力丧失重度狭窄≤1.0㎝2（1.0~0.6㎝2）危险病理生理二尖瓣狭窄→舒张期左房回血受阻→左房压力增大→左房扩张肥厚→舒张期心房主动排血增加→左房压力逐步增加→肺V回流障碍→肺V压力↑→肺毛细血管压力↑→肺淤血→肺顺应性下降→肺毛细血管压力超出3.33KPa(25mmHg)→血浆、血细胞渗透肺泡→肺水肿→长久肺淤血→肺小A痉挛→肺A高压→右心负荷↑→右心衰。临床表现（一）症状：代偿期可无症状，失代偿期可出左心衰及右心衰。1、呼吸困难：①劳累性呼吸困难；②静息时呼吸困难；③阵发性夜间呼吸困难；④端坐呼吸；⑤急性肺水肿；2、咯血：①大咯血；②痰中带血；③粉红色泡沫痰；④肺梗塞伴咯血；3、咳嗽：①伴支气管炎；②左房增大压迫左主支气管所致；4、声嘶：左房增大，压迫左喉返神经所致。（二）体征：二尖瓣面容1.心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，递增型，左侧卧位、呼气时杂音↑2.S1↑和开瓣音：表明二尖瓣活动能力及弹性好；3.P2亢进、分裂：当肺A扩张时，在肺A瓣区可闻及收缩期喷射性杂音及递减型叹气样舒张早期杂音（GrahamSteell杂音）；4.当右心室扩大致三尖瓣关闭不全时，在胸骨左缘4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音，吸气↑。试验室及其它检验（三）超声心动图检验M超声：①、二尖瓣前叶EF斜率降低，EA呈平斜型改变，即城垛样改变，是二狭敏感指标；②、二尖瓣后叶与前叶粘连，使二尖瓣呈同向运动；③、瓣膜增厚、钙化回声增强；二维超声：①、观察二尖瓣活动度；②、测量瓣口面积多普勒：测流速和跨瓣压差；食道超声：观察左心房、耳血栓；诊疗与判别诊疗并发症治疗2、急性肺水肿：①选取扩静脉药，硝酸甘油；②、利尿剂；③、慎用西地兰3、心房纤颤：①、控制心室率；②争取转复；复率指征：①、年纪＜60岁；②、左房内径＜45~50mm；③、房颤史＜1年；④、已解除二狭患者；⑤、无高度AVB；复率药品：①、奎尼丁；②、胺碘酮；③、恬尔心；④、西地兰；复率前需做食道超声，抗凝1个月4、动脉栓塞治疗；尿激酶50万uiv,继之100万uivgtt（三）介入和手术治疗：1、经皮球囊二尖瓣成形术：适应症：①中、重度单纯二尖瓣狭窄，瓣膜无显著钙化，心功效Ⅱ~Ⅲ级；②合并二尖瓣轻度关闭不全，无左室扩大者；③合并主动脉瓣轻度狭窄或关闭不全，左室无扩大者；禁忌症：①二尖瓣狭窄并中度以上二尖瓣关闭不全；②心腔内有血栓形成；③二尖瓣严重钙化，尤以伴腱索增厚和融合者；④有风湿活动；⑤合并SBE；⑥妊娠期；⑦全身情况差；⑧合并中度以上主动脉瓣狭窄，关闭不全；2、二尖瓣闭式分离术：开胸，将扩张器由左室心尖部插入二尖瓣口进行分离。少用。3、二尖瓣直视分离术：适应症：①重度狭窄合并轻度二闭；②瓣叶钙化显著；③左心房有血栓；优点：①可做瓣环成形术；②可去除瓣膜钙盐沉积；③可去除左心房血栓；④较闭式分离术效果好；4、人工瓣膜置换术：适应症：①瓣膜结构严重钙化、畸形，不能做分离术者；②二狭合并显著二闭；闭式二尖瓣交界分离术二、二尖瓣关闭不全2、瓣环扩大：①左室增大；②二尖瓣退行性变；3、腱索损害：①、心梗、SBE使腱索断裂；②、先天性腱索附着点异常；4、乳头肌功效障碍：①冠心病心肌缺血，乳头肌受累；②先天性乳头肌过长；病理生理二尖瓣关闭不全→左心室血逆流→左房扩张、肥厚→肺淤血、肺水肿→肺A高压→右心衰。又因左心房充盈量增加→左心室充盈量增加→左心室扩张、肥厚→左心功效下降。临床表现（二）体征：①心尖区可闻及Ⅲ级以上全收缩期杂音，向腋下传导；②S1↓③二尖瓣脱垂时，可闻及收缩中期喀喇音；④P2亢进、分裂；⑤严重返流时，心尖可闻S3；⑥乳头肌松弛、腱索断裂时，可闻及海鸥音；辅助检验2、ECG：早期正常，中、晚期出现3、超声心动图：M型检验显示M大瓣曲线呈双峰或单峰型，上升及下降速率均增快。LV和LA前后径显著增大，LA后壁出现凹陷波，合并狭窄仍可显示城墙垛样长方波二维超声见左房、左室肥大、二尖瓣膜增厚，收缩期二尖瓣口闭合不全，多普勒可见返流，诊疗二闭敏感性100%①轻度返流：左房内最大射流面积＜4c㎡②中度返流：左房内最大射流面积