吸入麻醉药专题知识讲座专家讲座.pptx

吸入麻醉药概念第一节概述第二～九节各论简史1798年，英HunphryDavy，N2O拔牙成功，并发觉有“歇斯底里”现象，称‘笑气’；1844年，美牙医Wells用N2O拔牙失败；1842年，美CrawfordLong首次用乙醚麻醉手术，但未发表；1846年，美WillamT.G..Morton用乙醚麻醉，——近代麻醉学开端1847年，苏格兰JamesSimpson首次使用氯仿20世纪50年代，氟烷问世；50年代末，甲氧氟烷出现；1963年Terrell合成了安氟醚。理想条件理化性质稳定：不燃不爆，不产生有毒物无刺激性；血气分配系数小，可控性强：麻醉作用强：诱导清醒快速、平稳、舒适。有良好镇痛、肌松、安定、遗忘作用。抑制异常应激反应(调整),保持内环境稳态。代谢率低，代谢产物无显著药理作用和毒性。安全范围大，毒性低，不良反应少而轻：设备简单，使用方便，药源丰富，价格低廉理化性质及分类药代动力学(体内过程)（吸入给药）pharmacokinetics（五）进入组织速度（组织摄取）（六）生物转化作用机制：（不明）吸入给药药效动力学PharmacodynamicsMAC特点影响MAC原因常用吸入全麻药用途：全麻镇痛控制性降压其它[安氟醚]enflurane，恩氟烷体内过程80%以上原形经肺排出，代谢率2%~5%药理作用1、对CNS作用：全麻效能高，强度中等，诱导、清醒快中枢抑制：与剂量相关浅麻醉时：脑电图呈高幅慢波——3%~3.5%发展为暴发性抑制，有单发或重复发生“惊厥性棘波”；并伴有颈部和四肢肌肉强直性或阵挛性抽搐；增强对视听诱发电位反应。惊厥性棘波是恩氟烷深麻醉脑电波特征，PaCO2↓时更易发生。为短暂、自限性。——不能用过分通气预防2、对循环系统作用——抑制3、对呼吸系统作用：抑制显著4、其他临床应用不良反应异氟烷isoflurane与安氟醚相比有以下特点循环抑制轻：1-2MAC，CO无显著降低；心血管安全性大，心脏麻醉指数大5.7；BP下降主要与外周血管阻力下降相关；降低冠脉阻力，降低心肌耗氧量。不减慢浦肯野纤维传导；不诱发心律失常；不增加心肌对CA敏感性。——可适用AD氧化亚氮nitrousoxide，N2O，笑气体内过程药理作用直接心肌抑制，被交感兴奋掩盖增加血管平滑肌反应性：——皮肤血管收缩；增加肺血管阻力可减轻含氟全麻药心血管抑制；与麻醉性镇痛药如吗啡适用，可深入加重其对循环抑制；但亦有报道略增加者。极少引发心律失常。增加CA释放，与氟烷适用易引发心律失常。（单用时少见）对呼吸道无刺激，分泌物不增加，纤毛活动不受抑制；单用呼吸抑制轻；与其它全麻药适用呼吸抑制增强。对肝肾、胃肠、子宫无显著作用；术后恶心、呕吐少。极少单用，是复合麻醉惯用药。与含氟全麻药适用是当前国内外最通用麻醉方法之一。除可加速诱导外，还可使适用麻醉药MAC显著下降→降低适用麻醉药用量。可与静脉麻醉药、麻醉性镇痛药、肌松药适用组成复合麻醉与神经安定镇痛药适用——神经安定麻醉对循环功效影响小，可用于休克、重危病人麻醉。还用于镇痛；分娩镇痛（对子宫影响小）MAC0.77%，血/气分配系数2.5，1、麻醉效能高，诱导、清醒快速平稳，麻醉深度易调整，分期不显著，安全范围小。镇痛差，中枢性肌松弱，常需加肌松药，可增强非去极化肌松药作用。扩张脑血管，颅内压显著增高，降低脑代谢。2、循环抑制显著：随麻醉加深而增强。表现血压↓（尤其SBP↓显著）。SVR（-）BP↓原因：心肌抑制、压力感受器对低血压反应障碍。心肌抑制——CO↓，每搏量↓（可能干扰肌浆Ca2+利用、Ca2+内流）HR↓——交感活性↓，迷走占优势——阿托品反抗3、对呼吸系统：无刺激性；抑制腺体分泌，扩张支气管——支气管哮喘咽喉反射消失早，咬肌很快松弛——利于插管，术后并发症少。呼吸显著抑制，随麻醉加深，直至呼吸停顿（脑干呼吸中枢）4、其它：抑制胃肠道蠕动，停药后快速恢复，术后恶心、呕吐少。不引发血糖升高——糖尿病病人；对肾血流量影响小；麻醉深时使子宫松弛，减弱子宫平滑肌对麦角胺和催产素反应———产程延长，出血增多体内过程：摄取快、排出迟缓。几天甚至几周内呼气中都有排出。代谢率高（20%）在体内进行转化；低氧情况下，易出现肝毒性代谢产物。临床应用不良反应禁忌证：心功效不全、肝疾患、需并用肾上腺素、剖宫产、颅内压升高者。[七氟烷（七氟醚）]sevoflurane药理作用对循环抑制呈剂量依赖性：BP↓HR无改变不增加心肌对CA敏感性，心律失常少见，可用于嗜铬细胞瘤手术及适用AD。扩张冠脉、降低冠脉阻力对呼吸抑制呈剂量依赖性：消失快对呼吸道无刺激，分泌物不增加松弛支气管平滑肌，抑制Ach、组胺引发支气管收缩抑制机体对缺氧和PaCO2增高通气反应；但对低氧性肺血管收缩抑制作用弱其它：肝肾血流下降呈剂量依赖性。肝损