生理学血液循环主题知识宣教专家讲座.pptx

第四章血液循环血液循环系统第一节心脏泵血功效一、心脏泵血过程和机制4.心房和心室舒张期均长于收缩期当心率增快时，心动周期缩短，舒张期缩短比收缩期缩短更显著。故此时心肌工作时间相对延长，而休息时间相对缩短，对心脏持久活动不利。1、心室收缩期（2）快速射血期（0.1s）2、心室舒张期（2）快速充盈期（0.11s）心室内压力改变最大-等容收缩、舒张期心室内压力最大-快速射血期末期心室内压力最低-快速充盈期末期瓣膜均关闭-等容收缩、舒张期主动脉内与心室内压力关系总而言之（三）心房在泵血中作用（四）心音3.心音可反应心室收缩和瓣膜功效状态，判断心率和心律。在一些病理情况下可在第一、二心音外听到附加音，称为杂音。4.在一些青年人、健康儿童，偶然可听到第三、四心音。二、心脏泵血功效评定（二）每分输出量和心指数1.每分输出量：每分钟由一侧心室射出血量称为～，即心输出量（CO）。2.心指数（cardiacindex，CI）：把在空腹和平静状态下，每平方米体表面积心输出量称为心指数，或静息心指数。（三）心作功量：是衡量心室功效主要指标之一。心脏效率：心脏所做外功占心脏总能量消耗量百分比。=(心脏所完成外功÷心脏耗氧量)×100%≈20%~25%（三）影响心输出量原因(一)前负荷（即异长调整）（1）充盈压12～15mmHg为最适前负荷。通常左室充盈压仅有5-6mmHg,说明心室有较大初长度贮备。（2）充盈压在15mmHg～20mmHg时，曲线变缓。说明前负荷在上限范围变动对泵血功效影响不大。（3）充盈压高于20mmHg时，曲线平坦或轻度下降，但无显著降支。说明前负荷即使超出20mmHg,搏功不变或仅轻度降低。影响前负荷原因：心室充盈量=静脉回心血量＋余血量(前负荷)(心室最大射血后剩下血量)静脉回心血量:①心室充盈连续时间②静脉回流速度③心包内压④心室顺应性(△V/△P)余血量增减:取决于心肌收缩力和总充盈量是否改变。结论：一定范围内，伴随心肌初长增加，搏出量增加称心定律（二）后负荷此调整只在一定范围内起作用，当血压>160mmHg时，血压增加将造成心输出量降低。（1）心肌收缩能力（cardiaccontractility）是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动一个内在特征。等长调整：因为心肌本身收缩强度和速度改变而引发搏出量改变称为等长调整。心肌收缩能力与心脏内部兴奋-收缩耦联各步骤及肌凝蛋白ATP酶活性等相关。（如心交感神经兴奋时）（四）心率1.定义：心脏能适应机体需要而提升心输出量能力。2.影响原因：第二节心脏生物电活动和生理特征2、依据生物电活动尤其AP0期除极速度不一样，分：(1)快反应细胞：①快反应非自律细胞：心房肌细胞和心室肌细胞②快反应自律细胞:心房传导组织;房室束和浦肯野纤维细胞(2)慢反应细胞：①慢反应自律细胞：窦房结细胞;房结区和结希区自律细胞②慢反应非自律细胞:结区细胞心肌k+通道一、心肌细胞跨膜电位及形成机制2、动作电位机制1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）2期(平台期):①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台状,是心室肌AP特点,也是心室肌AP连续时程较长主要原因。②同时存在Ca2+内向离子流和K+外向离子流。③前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、再激活均慢电压门控慢通道,阈电位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。④K+外向离子流:。3期复极化4期(恢复期):Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+出;Ca2＋泵:泵出少许Ca2+（二）自律细胞跨膜电位及其形成机制1、窦房结P细胞1.0期除极3期K+窦房结4期自动除极2.普肯野细胞对于蒲肯野细胞，4期呈自动除极现象。当除极达阈电位水平后可引发兴奋产生一次新动作电位。蒲肯野细胞4期自动除极原因：1.逐步增强内向电流If（其主要离子成份为Na+）。If通道在3期复极化达－60mv左右开始激活，至－100mv充分激活。TTX不能阻断If通道。可被Cs+阻断）2.逐步衰减外向K+流二、心肌生理特征（一）兴奋性1.兴奋性周期性改变（1）有效不应期（2）相对不应期复极到－60mv到－80mv期间，给予阈上刺激可产生AP，此期大部分钠通道已复活，心肌兴奋性逐步恢复。（3）超常期复极－80mv到－90mv期间，给予阈下刺激可产生AP。此期钠通道已基本恢复到备用状态，同时此时膜内电位与TP差距小，故心肌兴奋性高于正常。超常期后复极完成，兴奋性恢复正常。2、影响心肌兴奋性原因有效不应期长，连续整个收缩期和舒张早期，不会发生完全强直收缩在心肌舒张早期以后给予一次额外刺激而产生提前兴奋所引发收缩称为期前收缩。心肌细胞在没有外来刺激条件下，能自动发生节律性兴奋特征。1.心脏起搏点窦房结自