非酮症高血糖并癫痫发作临床分析.docx

非酮症高血糖并癫痫发作临床分析[摘要]目的:探讨非酮症高血糖癫痫发作的临床特点。方法:对我院收治的5例非酮症高血糖癫痫发作患者的临床资料作回顾性分析。结果:5例患者血糖24～34mmol/L;其中1例为全面性发作其余4例为部分运动性发作;5例MRI均表现为豆状核、尾状核异常改变;4例患者脑电图异常。无糖尿病史患者症状表现较重。经胰岛素积极降血糖癫痫得到有效控制。结论:非酮症高血糖癫痫发作患者血糖明显升高豆状核、尾状核出现MRI异常信号可有脑电图异常降低血糖是控制血糖的有效方法。[关键词]非酮症高血糖;癫痫;并发症[中图分类号]R587.2[文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2009)08(a)-200-02糖尿病性癫痫是糖尿病神经系统的并发症之一常发生于低血糖、非酮症高渗性脱水、糖尿病酮症酸中毒、严重电解质紊乱等情况下但糖尿病非酮症非高渗状态仅单纯高血糖亦可引起抽搐发作称为非酮症高血糖(nonketotichyperglycemiaNKH)性癫痫[1]临床较少见在发作前可无糖尿病病史及糖尿病症状以癫痫为首发症状首诊于神经科容易误诊误治。本文对我科2003年12月～2008年12月收治的非酮症高血糖性癫痫患者作一临床分析以利于今后诊治。1资料与方法1.1一般资料我科2003年12月～2008年12月收治的非酮症高血糖性癫痫患者共5例其中男性4例女性1例;年龄45～80岁平均68岁;糖尿病的诊断根据WHO的诊断标准进行确定5例均为2型糖尿病患者;既往有2型糖尿病史者3例;5例均无有毒物质接触史、癫痫病史和脑外伤病史。1.2症状和体征5例患者均以癫痫发作为首发症状就诊。其中1例为全面性发作其余4例为部分运动性发作发作时间短频繁有时一天发作数十次。2例患者部分运动性发作后继之进展为全面频繁发作。5例患者中出现智力下降症状者2例言语不清伴失语者1例出现偏身舞蹈症状者1例发作后遗留一侧肢体轻偏瘫体征者1例。1.3辅助检查5例患者入院时血糖在23～34mmol/L血酮体均为阴性;血钠增高(145mmol/L)1例5例血钾、血氯、肾功能、渗透压均正常。脑部CT示左豆状核稍高密度影1例。5例MRI均表现为豆状核、尾状核异常改变其中2例T1WI呈片状高信号1例T2WI高信号4例为低信号。脑电图示3例各脑区可见散在θ波1例有散在多棘波。1.4治疗过程初诊确诊为癫痫后立即进行抗癫痫治疗给予苯巴比妥钠肌注、地西泮静推清醒者给予丙戊酸钠或卡马西平口服治疗效果不佳。在明确血糖水平增高后立即给予胰岛素静滴或皮下注射血糖降至8～16mmol/L时抽搐停止。逐步停用抗癫痫治疗药物。2结果5例患者经治疗后癫痫发作消失智力障碍、言语不清、偏身舞蹈症状逐渐消失偏瘫体征逐渐恢复正常均痊愈出院住院时间为2～7d。出院后未再服用抗癫痫药物随访3个月～1年均无癫痫再发作。3讨论非酮症高血糖并发局限性癫痫病例于1968年首次由Maccario等[2]报道并指出局限性癫痫发作是其症状之一。本文报道的5例糖尿病患者血糖急剧升高血酮体阴性电解质、渗透压基本正常排除了低血糖、酮症酸中毒、高渗性脱水、严重电解质紊乱等诱发癫痫发作的情况而诊断为非酮症高血糖性癫痫。糖尿病患者因糖原、糖蛋白的沉积易出现微小血管病变刺激血管内皮细胞增生及中外膜肥厚导致血管狭窄无氧代谢和酸性产物增加引起脑皮质细胞功能改变[3]、不同程度的脑动脉硬化及脑功能损害这可能是易发癫痫的基础疾病。在易发癫痫的基础上单纯血糖升高诱发癫痫的机制可能为:①体内生化代谢发生改变。有学者提出非酮症高血糖示体内三羧酸循环受到抑制γ-氨基丁酸代谢增强而加强了脑消耗降低了癫痫发作阈而皮层或皮层下利用γ-氨基丁酸减少从而引起癫痫发作[4]。因此高血糖时γ-氨基丁酸代谢水平提高、脑组织含量减少可能是高血糖诱发癫痫的直接原因。②渗透压发生改变。血糖升高时细胞外渗透压升高致使细胞脱水、细胞膜稳定性失衡从而引发癫痫发作[5]。③脑细胞能量缺乏。老年人存在胰岛素抵抗时血糖突然升高葡萄糖失利用导致脑部糖代谢降低脑细胞能量缺乏而发生功能障碍进而发生癫痫。本研究发现2例无糖尿病史患者临床症状较重这可能因为糖尿病患者长期处于高血糖环境各种器官(包括脑组织)已经慢慢适应脑细胞对血糖急剧升高的耐受力较强而且达到同样高的血糖水平时糖尿病患者较血糖水平正常者血糖实际改变幅度不大故对脑细胞的影响较轻。通过询问病史得知2例无糖尿病病史患者均有短时间内暴饮史暴饮可能是发生非酮症高血糖癫痫的诱因。因此详细询问病