最新精编医学专题—肝硬化pblppt讲诉.ppt

肝硬化Cirrhosis概述Introduction病因(bìngyīn)Aetiology病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业(gōngyè)毒物或药物二、酒精中毒(alcoholichepatitis)长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性(dúxìnɡ)作用引起酒精性肝炎继而发展为肝硬化。三、胆汁瘀积(cholestasis)持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞(zǔsè)时可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化*。六、代谢障碍由于遗传或先天性酶缺陷致其代谢产物沉积(chénjī)于肝引起肝细胞坏死和结缔组织增生如肝豆状核变性（铜沉积(chénjī)）。八、免疫紊乱自身(zìshēn)免疫性肝炎发病(fābìng)机理Pathogenesis演变(yǎnbiàn)过程有四个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷残存肝细胞无正常支架做模板支撑形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔形成包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割形成假小叶――典型、特异性肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小(suōxiǎo)、闭塞、扭曲2）血管受再生结节挤压3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系出现吻合支。这既是形成门V高压的基础更加重肝细胞的营养障碍促使肝硬化进一步发展。近年肝纤维化的研究纤维组织形成纤维组织降解(jiànɡjiě)早期肝纤维化是可逆的但到后期有再生结节时则不可逆病理(bìnglǐ)Pathology大体形态：肝脏变形早期由于结节再生脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩肝脏变硬变小重量减轻(jiǎnqīng)表面呈大小不等的结节。临床表现Clinicalpresentation一、代偿(dàichánɡ)期：1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等多呈间歇性因劳累出现经休息或治疗后缓解。2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3.肝功：正常或轻度异常*二、失代偿期：主要为肝功能减退、门静脉高压同时出现全身症状。（一）肝功能减退1.全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热(dīrè)、夜盲、浮肿等。*2.消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐*；对脂肪和蛋白质耐受性差进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。原因：门V高压胃肠道瘀血水肿(shuǐzhǒng)消化吸收障碍肠道菌群失调半数以上患者有轻度黄疸少数有中、重度黄疸提示肝细胞有进行性或广泛坏死。3.出血、贫血：出血：凝血因子减少脾功能亢进毛吸血管脆性(cuìxìng)增加有关*贫血：营养不良肠道吸收障碍胃肠失血脾功能亢进蜘蛛痣（spidernevi)蜘蛛痣沿上腔静脉引流的区域分布乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心向四周(sìzhōu)呈辐射状的毛细血管组成形似蜘蛛。(二)门静脉高压门V系统阻力增加及门V血流量增多是形成门静脉高压的发生机制。三大表现：脾大、侧枝循环、腹水其中侧枝循环对门V高压症的诊断(zhěnduàn)有特征性意义第三十三页共五十七页。3、腹水肝硬化最突出的表现失代偿期患者(huànzhě)75%以上有腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*第三十五页共五十七页。（三）肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度(chéngdù)有关质硬、通常无触痛在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症（脾脏触诊）实验室及其它检查(jiǎnchá)Laboratorytestsandinvestigations诊