最新精编医学专题—抗心律失常药1.ppt

抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)药AntiarrhythmicDrugs抗心律失常药心律失常cardiacarrhythmia（心动(xīndònɡ)频率、节律）第三页共六十三页。第四页共六十三页。第一节心律失常(xīnlǜshīchánɡ)的电生理学基础一、正常心肌电生理1、心肌细胞膜电位静息电位-90mv(心室肌、普肯野)动作电位0相（快速除极）——Na+内流1相（快速复极期）——K+短暂外流2相（缓慢复极）——Ca2+和Na+（少量）内流K+外流3相（快速复极末期）——K+外流4相（静息期）离子通道：Na+、Ca2+、K+通道第六页共六十三页。第七页共六十三页。2、快、慢反应电活动根据0相除极速度、幅度和传导速度分为：快反应电活动（起搏电流、Na+电流）——心脏工作肌、传导系统细胞慢反应电活动（Ca2+电流）——窦房结、房室结细胞心脏缺血缺氧、膜电位减小快反应细胞可表现慢反应电活动3、膜反应性——膜对离子的通透性指膜电位水平与0相除极速度和幅度的关系反映传导速度膜电位与传导速度的关系膜电位0相上升速度动作电位振幅传导速度高快大快低慢小慢药物(yàowù)降低膜反应性——减慢传导速度第十页共六十三页。4、动作电位时程（APD）5、有效不应期（ERP）指膜接受刺激而不能产生全面除极化(jíhuà)的动作电位的这段时间反映了“膜反应性恢复时间”与膜对Na+的通透性有关。有效不应期（ERP）0相——-60mv绝对不应期(ARP)0相——-55mv第十三页共六十三页。ERP与APD的关系(guānxì)二、心律失常发生的电生理学机制1、冲动形成障碍（1）自律性异常（）原因：①窦房结功能(gōngnéng)降低或潜在起搏自律性增高②非自律细胞（膜电位减小至-60mv以下）出现自律性决定自律性的因素：4相自发性除极速率加快最大舒张电位变小阈电位下移第十六页共六十三页。第十七页共六十三页。第十八页共六十三页。（2）后除极和触发活动后除极：动作电位中继0相除极后发生的除极特点：频率(pínlǜ)快振幅较小膜电位不稳定呈振荡性波动引起触发活动早后除极：2相、3相中为异常性动作电位显著延长所致（Na+、Ca2+内流）迟后除极：4相中（Na+内流、Ca2+超载）触发活动：由后除极所导致的异常冲动的发放由前一个冲动所触发图23-4A早后除极和触发活动B迟后除极和触发活动产生(chǎnshēng)折返条件：①解剖或生理学环形通路②单向传导阻滞③回路传导的时间足够长折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外④相邻细胞ERP不均一环形(huánxínɡ)通路包括：解剖性——①窦房结附近的心房肌围绕腔静脉构成环路②房室结附近有异常的侧支返回心房③心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜