最新精编医学专题—慢性呼吸衰竭诊治现状.ppt

一、定义:由各种原因引起的肺通气和（或）换气(huànqì)功能严重障碍以致不能进行有效的气体交换导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。二、病因（一）呼吸道病变急性：会厌炎、喉头水肿、异物、泛细支气管炎、哮喘(xiàochuǎn)慢性：支气管炎、肺气肿、支扩（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、结节病、尘肺、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等。（三）肺血管(xuèguǎn)疾病肺栓塞、肺血管炎、毛细血管瘤、多发性微血栓形成（四）胸廓及胸膜病变外伤、畸形、胸膜纤维化、气胸、胸积液（五）神经及肌肉疾病1．呼吸中枢受损：脑炎、脑瘤、脑外伤、药物中毒、电击。2．高位(ɡāowèi)脊髓受损：颈、胸段脊髓炎、急性多发性N根炎、肌萎缩侧索硬化症。3．呼吸肌受损：重症肌无力、多发性肌炎、有机磷农药中毒。＊1.通气/血流比值失调＊慢阻肺（慢支、肺气肿）、哮喘＊肺实质病变（肺炎、肺水肿）＊肺血管病变（肺栓塞、肺血管炎）2.通气不足＊呼吸肌、胸廓活动障碍＊通气动力不足（代碱、肥胖、药物(yàowù)）3.分流肺不张、肺水肿、肺炎三、分类（一）按动脉血气分析(fēnxī)分型Ⅰ型呼衰（氧合呼衰）：PaO2＜60mmHgC不变或稍降低Ⅱ型呼衰（通气呼衰）：PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg（Ⅲ型呼衰：单纯CO2潴留无缺O2常为医源性见于Ⅱ型呼衰氧疗后）（二）按发病机理分1．通气功能衰竭2．换气功能衰竭（三）按病理生理(shēnglǐ)分1.泵衰竭（N-M病变）2.肺衰竭（气道、肺和胸膜病变）（四）按病变部位分中枢性和外周性（五）按病程分1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（六）按病情分类(fēnlèi)轻中重气紧、紫绀无轻明显神志清嗜睡昏迷SaO2（％）﹥8080～60﹤60PaO2(mmHg）﹥5540～55﹤40PaCO2(mmHg）﹥55﹥70﹥80呼吸衰竭分型PaO2﹤60mmHgⅠ型（低碳酸(tànsuān)血症）Ⅱ型（高碳酸血症）PaCO2↓PaCO2↑急性非特异性急性特异性慢性进行性通气正常通气降低ARDS肺炎间质纤维化或增多呼吸抑制肺水肿肺癌慢支N—M性肺不张哮喘特发性肺气肿四、发病机制(jīzhì)和病理生理（一）缺O2和CO2潴留的发生机制1．吸入气中氧浓度过低2．肺泡通气不足(1)阻塞性通气障碍(2)限制性通气障碍3．通气/血流比例失调（V/Q）(1)V/Q＞0.8（肺毛细血管床面积↓）(2)V/Q＜0.8（气道阻塞→通气↓）4．弥散功能减退(1)弥散面积减少(jiǎnshǎo)肺气肿、肺不张、肺实变、尘肺(2)弥散膜增厚肺水肿、ARDS（透明膜形成）、广泛纤维化5．肺内分流（Qs/Qt）：正常约3～5%6．氧耗量↑发热、寒战、抽搐、心动过速、呼吸困难等（二）缺O2、CO2潴留对机体(jītǐ)的影响