最新精编医学专题—呼吸衰竭的诊治.ppt

呼吸衰竭的诊治(zhěnzhì)定义(dìngyì)一般认为(rènwéi)在海平面一个大气压下静息时呼吸室内空气动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8kPa)伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)即为呼吸衰竭。PaO2随年龄(niánlíng)增加而下降PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2(mmHg)＝102－0.33×年龄(岁)±10.0。正常值：80—100mmHg发病(fābìng)机制2.弥散障碍(diffusionabnormality)：是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障；CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积(miànjī)减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)主要导致的是低氧血症。通气-血流（V/Q）比值失衡：正常为0.8A：V/Q<0.8：肺内动-静脉分流如肺炎、肺不张等导致(dǎozhì)缺氧B：V/Q>0.8：形成无效腔如肺栓塞等导致缺氧或伴有低二氧化碳4.氧耗量增加：如发热、寒战和高气道阻力（COPD、哮喘）需要肺泡(fèipào)通气量增加若不能相应增加导致肺泡(fèipào)氧分压下降5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值60mmHgA:不同的海平面氧的含量(hánliàng)不同B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧混合气体检查、麻醉等病因(bìngyīn)肺组织的病变：引起(yǐnqǐ)弥漫性肺实质性病变的病因有很多种最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等引起(yǐnqǐ)肺通气量、有效面积减少通气与血流比例失调肺内右至左分流增加发生缺氧。心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成使肺换气功能(gōngnéng)损害导致缺氧。胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形胸廓的外伤(wàishāng)、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等胸膜增厚自发性或外伤(wàishāng)性气胸影响胸廓活动和肺扩张导致通气减少及吸入气体分布不匀影响换气功能。神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正常原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌致使(zhìshǐ)直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止但已证明极端肥胖者慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病(jíbìng)患者睡眠呼吸暂停时间显著延长并有严重缺氧。低氧血症和高碳酸血症对机体(jītǐ)的影响缺氧(quēyǎnɡ)1.对细胞代谢和电解质的影响：缺氧—抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及有关酶的活动—代酸；H+与HCO3----H2CO3--PCO2升高氧化磷酸化---无机磷不能形成三磷腺苷---无机磷加重—代酸加重细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱(wěnluàn)—NA+、H+进入胞内K+外移到胞外2.对中枢神经系统的影响：急性缺氧影响最重PaO2<50mmHg：烦躁不安、神志恍惚(huǎnghū)、谵妄PaO2<30mmHg：神志丧失、昏迷PaO2<20mmHg：不可逆性脑细胞损伤导致扩脑血管血流量增加—脑组织水肿---颅内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少3.对呼吸的影响：缺氧可通过(tōngguò)颈动脉体、主动脉和化学感受器反射性增加通气量FiO2：12%~14%通气量无明显变化FiO2：10%通气量增加1.5倍FiO2：5%通气量增加3倍急性缺氧PO2＜30mmHg抑制呼吸中枢4.对循环的影响：表现：增加心率和脉搏心输出量升高血压FiO2=15%心率即加快；FiO2=8%心率快一倍SaO2＞90%---PO2＞60mmHg；SaO2=83%开始增加；SaO2=75%增加1倍急性(jíxìng)缺氧：心律失常室颤—停搏慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加—肺动脉高压、肺心病5.造血系统(xìtǒng)的影响6.对肝肾功能(gōngnéng)的影响轻中度缺氧：谷丙转氨酶升高；肾血流量、肾小球滤过率、钠和尿排量增加重度缺氧：肝细胞坏死；PaO2<40mmHg肾血流量减少肾功能受抑制二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留2.中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统：直接抑制大脑皮层降低皮质兴奋性刺激皮质下层间接兴奋皮质抑制皮质下层处于麻醉状态3.呼吸系统通气反应中颈动脉体占1/3（快）延髓(yánsuǐ)占2/3（慢）通气量的变化受二氧化碳对颈动脉