最新精编医学专题—呼吸衰竭的诊治策略.ppt

呼吸衰竭的诊治(zhěnzhì)策略意义定义呼吸衰竭的常见病因：桥脑（呼吸(hūxī)调整中枢和长吸中枢）第六页共一百零四页。一、呼吸(hūxī)泵衰竭：1、脑部疾病：脑血管意外、脑炎、药物过敏、脑疝、颅脑(lúnǎo)外伤、中枢性通气不足综合征；2、脊髓疾病：格林－巴利综合征、肌萎缩侧索硬化症、脊髓损伤；3、神经肌肉疾病：重症肌无力、破伤风、应用肌肉松弛剂、有机磷中毒、低血钾性麻痹；二、肺衰竭(shuāijié)肺衰竭(shuāijié)常见病因：分型分型急性(jíxìng)呼吸衰竭第十四页共一百零四页。根据(gēnjù)呼吸衰竭的病理生理特点分为：急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）急性高碳酸血症性呼吸衰竭（Ⅱ型）急性(jíxìng)低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）（AcuteHypoxicRespiratoryFailureAHRF）另一种少见的情况是氧摄取衰竭如氰化物中毒和脓毒症时组织摄取和利用氧进行有氧代谢的功能障碍。氧摄取衰竭与其它原因的氧合衰竭的显著区别是混合静脉血氧分压、饱和度和氧含量正常或增高因此用于反映氧合状态的常用指标如PaO2、SaO2等都无法反映出机体存在着氧摄取障碍唯有测定血乳酸水平才能发现(fāxiàn)此问题。第十八页共一百零四页。低氧血症的机制(jīzhì)：一、吸入氧浓度(nóngdù)降低肺泡通气量（VA）是反映肺通气功能的一项基本指标。正常健康成人呼吸空气时约需4L/min的肺泡通气量才能保持有效的O2和CO2通过(tōngguò)血气屏障进行气体交换。如果肺泡通气量不足肺泡氧分压就会下降肺泡－毛细血管分压差减少即可诱发呼吸衰竭。上述情况可用公式来表示：每分钟肺泡通气量（VA）=每分钟通气量（VE）－每分钟死腔通气量（VD）VA减低有两个原因：当机体氧耗量增大而VE不能相应增加(zēngjiā)；VE虽然没有减少但是解剖或生理死腔增大使VA减低。氧气从肺泡向血液弥散的速率主要取决于两个条件(tiáojiàn)：进行气血交换的面积的大小即弥散面积的大小；气血交换的弥散距离即氧气通过肺泡膜、间质、毛细血管膜、红细胞等与血红蛋白氧和的距离。第二十四页共一百零四页。急性肺水肿是由于肺泡渗出增多肺间质水肿淤血氧气弥散(mísàn)距离明显增大导致弥散(mísàn)功能下降。COPD急性发作患者由于肺气肿及感染导致大量肺泡和肺泡毛细血管正常的生理结构被破坏进行气血交换所必需的弥散面积明显减少因而出现低氧血症。而二氧化碳的弥散功能是氧气的20.6倍所以因弥散功能障碍而导致二氧化碳潴留的可能性较小。有效的气体交换除了要有足够(zúgòu)的有效肺泡通气量以外还应有正常的通气/血流比正常情况下健康成人的每分钟肺泡通气量为4L/min肺内血流为5L/min故通气/血流比值应为0.8。在正常情况下肺内不同肺区的通气/血流比值并不相同上肺区通气/血流>0.8下肺区的通气/血流<0.8但平均肺的整体通气/血流比值还是为0.8。第二十七页共一百零四页。在病理状态下如肺栓塞肺内血流减少通气/血流比值>0.8静脉血不能有效进行氧和即产生无效腔效应出现低氧血症；肺叶不张虽然(suīrán)通过肺叶的血流正常但无正常的肺泡通气即通气/血流比值<0.8同样会发生低氧血症。如某些先心病、肺血管畸形(jīxíng)存在着自右向左的的血液分流静脉血不经气体交换直接混入动脉血必然会引起PaO2的下降。低氧性呼衰的临床表现多种多样(duōzhǒnɡduōyànɡ)其对机体的危害要比二氧化碳潴留严重危害程度不仅与缺氧程度有关也与其发生速度持续时间长短有关心、脑、肺等重要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧是诱发多脏器功能衰竭的重要原因。缺氧对机体的影响和临床表现总结为表3。在诊断急性低氧性呼衰时区分引起低氧血症的生理基础十分重要不同的机制需要不同的治疗方法。肺泡低通气引起的低氧性呼衰显著不同于通气/血流比例失调和肺内分流造成的低氧性呼衰P（A-a）O2在低通气引起的呼衰时正常提示肺实质未受到损害而在后两种原因(yuányīn)和弥散障碍导致的呼衰中明显增大。区分通气/血流比例失调和动静脉分流的方法是观察对氧疗的反应前者对氧疗反应良好原因为病变肺区的通气功能部分得到保留提高吸氧浓度后能使混合静脉血充分氧合。而由动静脉分流造成的低氧血症对氧疗几乎无反应对真正的解剖分流患者即使吸入100%的氧对氧合也无改善(gǎishàn)作用。也可用氧合指数（PaO2/FiO2）来描述(miáo