医学专题—呼吸衰竭的诊治.ppt

呼吸衰竭的诊治(zhěnzhì)定义(dìngyì)一般认为(rènwéi)在海平面一个大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。
PaO2，随年龄(niánlíng)增加而下降，PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2(mmHg)＝102－0.33×年龄(岁)±10.0。
正常值：80—100mmHg，发病(fābìng)机制2.弥散障碍(diffusionabnormality)：是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障；
CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积(miànjī)减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，主要导致的是低氧血症。通气-血流（V/Q）比值失衡：正常为0.8
A：V/Q<0.8：肺内动-静脉分流，如肺炎、肺不张等，导致(dǎozhì)缺氧
B：V/Q>0.8：形成无效腔，如肺栓塞等，导致缺氧或伴有低二氧化碳4.氧耗量增加：如发热、寒战和高气道阻力（COPD、哮喘）需要肺泡(fèipào)通气量增加，若不能相应增加导致肺泡(fèipào)氧分压下降5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值60mmHg，
A:不同的海平面，氧的含量(hánliàng)不同
B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧混合气体检查、麻醉等病因(bìngyīn)肺组织的病变：引起(yǐnqǐ)弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等，引起(yǐnqǐ)肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能(gōngnéng)损害，导致缺氧。
胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤(wàishāng)、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤(wàishāng)性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使(zhìshǐ)直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。
睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病(jíbìng)患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。
低氧血症和高碳酸血症对机体(jītǐ)的影响缺氧(quēyǎnɡ)1.对细胞代谢和电解质的影响：
缺氧—抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及有关酶的活动—代酸；H+与HCO3----H2CO3--PCO2升高
氧化磷酸化---无机磷不能形成三磷腺苷---无机磷加重—代酸加重
细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱(wěnluàn)—NA+、H+进入胞内，K+外移到胞外
2.对中枢神经系统的影响：
急性缺氧影响最重
PaO2<50mmHg：烦躁不安、神志恍惚(huǎnghū)、谵妄
PaO2<30mmHg：神志丧失、昏迷
PaO2<20mmHg：不可逆性脑细胞损伤

导致扩脑血管，血流量增加—脑组织水肿---颅内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少

3.对呼吸的影响：
缺氧可通过(tōngguò)颈动脉体、主动脉和化学感受器反射性增加通气量
FiO2：12%~14%，通气量无明显变化
FiO2：10%，通气量增加1.5倍
FiO2：5%，通气量增加3倍
急性缺氧，PO2＜30mmHg，抑制呼吸中枢4.对循环的影响：
表现：增加心率和脉搏心输出量，升高血压
FiO2=15%，心率即加快；FiO2=8%，心率快一倍
SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg；SaO2=83%，开始增加；SaO2=75%，增加1倍
急性(jíxìng)缺氧：心律失常，室颤—停搏
慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加—肺动脉高压、肺心病
5.造血系统(xìtǒng)的影响
6.对肝肾功能(gōngnéng)的影响
轻中度缺氧：谷丙转氨酶升高；肾血流量、肾小球滤过率、钠和尿排量增加
重度缺氧：肝细胞坏死；PaO2<40mmHg，肾血流量减少，肾功能受抑制
二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留2.中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统：
直接抑制大脑皮层，降低皮质兴奋性
刺激皮质下层，间接兴奋皮质
抑制皮质下层，处于麻醉状态
3.呼吸系统
通气反应中，颈动脉体占1/3（