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SCLC面临(miànlíng)的困境10/23/202310/23/202310/23/2023循环(xúnhuán)肿瘤细胞(CTCscirculatingtumorcells)N=977CTCs和CTM的分子(fēnzǐ)特征研究(yánjiū)结论CTCs对小细胞肺癌(fèiái)预后的影响(日本)亚组分析(fēnxī)生存期比较(bǐjiào)CTCs可作为(zuòwéi)SCLC的预测因子(美国)小结(xiǎojié)SCLC的分子(fēnzǐ)发病机制10/23/2023一、可能的分子(fēnzǐ)机制——抑癌基因10/23/2023二、可能(kěnéng)的分子机制——癌基因10/23/2023卡铂(C)+依托(yītuō)泊苷(E)联合或不联合obatoclax(Ob)治疗广泛期小细胞肺癌的随机II期研究缓解(huǎnjiě)率总人群(rénqún)PFS研究(yánjiū)结论Myc基因(jīyīn)EXTRACELLULARSIGNALSP13K/AKT/mTOR途径(tújìng)mTOR抑制剂:依维莫司(RAD001)治疗复治小细胞(xìbāo)肺癌的Ⅱ期临床研究SCLC激活Hedgehog信号通路该通路参与了气道上皮细胞胚胎发育的形态发生和干细胞形成。在小细胞肺癌该通路表现异常该通路的激活维持SCLC生长(shēngzhǎng)。GDC-0449是一种口服的Hh通路的合成抑制物在Ⅰ期试验中已建立了最大耐受剂量。正在进行(jìnxíng)的顺铂/依托泊苷联合或不联合GDC-0449或Cixutumumab治疗ES-SCLC的II期临床试验五、受体酪氨酸激酶和生长因子信号(xìnhào)途径抑制VEGF/VEGFR信号(xìnhào)通路贝伐单抗联合化疗(huàliáo)治疗初治的ES-SCLC随机Ⅱ期临床试验:SALUTE结果正在进行的口服拓扑替康联合(liánhé)贝伐珠单抗治疗复发小细胞肺癌的临床试验C-Kit蛋白表达(biǎodá)与突变Cabozantinib:MET与VEGFR2的抑制剂六、可能分子(fēnzǐ)机制——细胞表面标志物CD56抑制剂胃泌素释放(shìfàng)肽(GRP)GRP抑制剂正在进行的临床(línchuánɡ)研究IpilimumabIpilimumab在肺癌(fèiái)中临床研究–CA184041CA184-041:研究(yánjiū)流程图研究终点(zhōngdiǎn)指标CA184041–SCLCirPFS结果(jiēguǒ)CA184041–SCLC总生存(shēngcún)内容(nèiróng)总结