CSCO小细胞肺癌.ppt

SCLC面临(miànlíng)的困境小细胞肺癌(fèiái)的分子发病机制复杂理论一：来自支气管粘膜，具有(jùyǒu)上皮细胞特征
理论二：组织干细胞（Claracelltype）突变或再激活（hedgehog信号通路）
理论三：神经内分泌细胞（NE）是SCLC发生的优势细胞群
理论四：细胞协同作用和上皮间质转化（EMT）
SCLC的细胞(xìbāo)起源循环(xúnhuán)肿瘤细胞（CTCs,circulatingtumorcells）N=97CTCs和CTM的分子(fēnzǐ)特征研究(yánjiū)结论CTCs对小细胞肺癌(fèiái)预后的影响（日本）亚组分析(fēnxī)生存期比较(bǐjiào)CTCs可作为(zuòwéi)SCLC的预测因子（美国）小结(xiǎojié)SCLC的分子(fēnzǐ)发病机制一、可能的分子(fēnzǐ)机制——抑癌基因抑癌基因相关临床(línchuánɡ)研究二、可能(kěnéng)的分子机制——癌基因Bcl-2小分子(fēnzǐ)抑制剂卡铂(C)＋依托(yītuō)泊苷(E)联合或不联合obatoclax(Ob)治疗广泛期小细胞肺癌的随机II期研究缓解(huǎnjiě)率总人群(rénqún)PFS研究(yánjiū)结论Myc基因(jīyīn)EXTRACELLULAR
SIGNALSP13K/AKT/mTOR途径(tújìng)mTOR抑制剂：依维莫司(RAD001)治疗复治小细胞(xìbāo)肺癌的Ⅱ期临床研究SCLC激活Hedgehog信号通路，该通路参与了气道上皮细胞胚胎发育的形态发生和干细胞形成。在小细胞肺癌该通路表现异常，该通路的激活维持SCLC生长(shēngzhǎng)。
GDC-0449是一种口服的Hh通路的合成抑制物，在Ⅰ期试验中已建立了最大耐受剂量。正在进行(jìnxíng)的顺铂/依托泊苷联合或不联合GDC-0449或Cixutumumab治疗ES-SCLC的II期临床试验五、受体酪氨酸激酶和生长因子信号(xìnhào)途径抑制VEGF/VEGFR信号(xìnhào)通路贝伐单抗联合化疗(huàliáo)治疗初治的ES-SCLC随机Ⅱ期临床试验：SALUTE结果正在进行的口服拓扑替康联合(liánhé)贝伐珠单抗治疗复发小细胞肺癌的临床试验C-Kit蛋白表达(biǎodá)与突变Cabozantinib:MET与VEGFR2的抑制剂六、可能分子(fēnzǐ)机制——细胞表面标志物CD56抑制剂胃泌素释放(shìfàng)肽（GRP）GRP抑制剂正在进行的临床(línchuánɡ)研究IpilimumabIpilimumab在肺癌(fèiái)中临床研究–CA184041CA184-041:研究(yánjiū)流程图研究终点(zhōngdiǎn)指标CA184041–SCLCirPFS结果(jiēguǒ)CA184041–SCLC总生存(shēngcún)内容(nèiróng)总结