医学专题—糖尿病诊治进展概述.ppt

糖尿病诊治进展(jìnzhǎn)概述
概念
流行特点
2型糖尿病发病(fābìng)机理
糖尿病分型和诊断
餐后高血糖
DCCT和UKPDS血糖(xuètáng)的来源和去路糖尿病概念糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及(yǐjí)靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志，久病可引起多个系统损害。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。
概念
流行特点
2型糖尿病发病机理(jīlǐ)
糖尿病分型和诊断
餐后高血糖
DCCT和UKPDS0中国(zhōnɡɡuó)糖尿病患病情况调查人数DM患病率IGT患病率男186496353.41％9335.0％女241479143.79％13305.51％合计4279615493.62％22635.29％标化3.21％4.72％结果表明，与1980年全国14省市大城市调查结果0.67％（标化）相比(xiānɡbǐ)，15年上升4.8倍。发现糖尿病患病率为3.21％，IGT患病率为4.76％。流行有关(yǒuguān)因素糖尿病性质(xìngzhì)糖尿病具有(jùyǒu)极大的隐蔽性1996年美国(měiɡuó)诊断的糖尿病，
未诊断的糖尿病和IGT患病率糖尿病患者(huànzhě)有很大的麻痹性糖尿病造成(zàochénɡ)的损失糖尿病人的医疗费用成为社会主要(zhǔyào)负担
美国DM医疗费约
1987年240亿美元
1998年980亿美元
2002年1320亿美元
中国2002年17省会城市调查：
DM医疗费188.2亿人民币，约占卫生事业费4%
平均普通DM病人3726元/年/人（占19%）
有并发症病人13897元/年/人（占81%）
概念
流行特点(tèdiǎn)
2型糖尿病发病机理
糖尿病分型和诊断
餐后高血糖
DCCT和UKPDS2型糖尿病的三个发展(fāzhǎn)阶段由胰岛素抵抗经IGT发展(fāzhǎn)到糖尿病的过程2型糖尿病的发生(fāshēng)2型糖尿病致病机理(jīlǐ)之一胰岛素抵抗(dǐkàng)(InsulinResistance,IR)血浆(xuèjiāng)胰岛素(μu/ml)
血糖(mg/dl)2型糖尿病致病机理(jīlǐ)之二胰岛素分泌(fēnmì)模式胰岛素分泌的生理(shēnglǐ)模式健康(jiànkāng)者胰岛素分泌特点24小时胰岛素分泌总量与健康者相似
胰岛素分泌搏动小而不规则
缺乏(quēfá)对静脉输注葡萄糖的第一时相胰岛素分泌应答
餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升，峰值降低，两餐间不恢复到基础状态
对其它胰岛素分泌促进剂反应‘正常’，葡萄糖增效作用降低或者消失
胰岛素原分泌增加OGTT时早期(zǎoqī)胰岛素分泌不同(bùtónɡ)糖耐量者OGTT中血糖及胰岛素早期胰岛素分泌的生理(shēnglǐ)意义早期(zǎoqī)胰岛素分泌消失的后果
概念
流行(liúxíng)特点
2型糖尿病发病机理
糖尿病分型和诊断
餐后高血糖
DCCT和UKPDS病因类型和临床(línchuánɡ)阶段病因(bìngyīn)分型成人晚发自身免疫性糖尿病特点(LatentAutoimmuneDiabetesinAdultsLADA）1.20-40岁发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显,体重(tǐzhòng)下降快，BMI≤25,空腹血糖≥16.5mmol/L(297mg/dl)；2.空腹C肽≤0.3mmol/L,餐后2hC肽≤0.6mmol/L,即低平曲线；3.CAD或ICA抗体阳性；4.HLA-DQB1链第57位点为非天门冬氨酸纯合子基因(易感基因)。(二)2型糖尿病(胰岛素抵抗(dǐkàng)为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗(dǐkàng))。(三)其他特殊类型糖尿病1.β细胞功能的遗传缺陷2.胰岛素作用的遗传缺陷3.胰腺(yíxiàn)外分泌病变4.内分泌腺病5.药物或化学诱导6.传染病7.不常见的免疫介导型8.伴糖尿病的其他遗传综合征青年人中的成年(chéngnián)发病型糖尿病(Maturityonsetdiabetesmellitusinyoung，MODY)线粒体基因突变(jīyīntūbiàn)性糖尿病(四)妊娠糖尿病指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，包括妊娠前血糖正常或可能有糖代谢异常，但未发现者，不包括妊娠前已诊断糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）。妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已，所以要求产后6周以上重新(chóngxīn)按常规诊断标准确认期归属。糖尿病诊断(zhěnduàn)标准(ADA)诊断(zhěnduàn)标准ShawJE,etal.Diabetol