最新精编医学专题—糖尿病诊治进展概述.ppt

糖尿病诊治进展(jìnzhǎn)概述概念流行特点2型糖尿病发病(fābìng)机理糖尿病分型和诊断餐后高血糖DCCT和UKPDS血糖(xuètáng)的来源和去路糖尿病概念糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及(yǐjí)靶组织细胞对胰岛素敏感性降低引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志久病可引起多个系统损害。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。概念流行特点2型糖尿病发病机理(jīlǐ)糖尿病分型和诊断餐后高血糖DCCT和UKPDS0中国(zhōnɡɡuó)糖尿病患病情况调查人数DM患病率IGT患病率男186496353.41％9335.0％女241479143.79％13305.51％合计4279615493.62％22635.29％标化3.21％4.72％结果表明与1980年全国14省市大城市调查结果0.67％（标化）相比(xiānɡbǐ)15年上升4.8倍。发现糖尿病患病率为3.21％IGT患病率为4.76％。流行有关(yǒuguān)因素糖尿病性质(xìngzhì)糖尿病具有(jùyǒu)极大的隐蔽性1996年美国(měiɡuó)诊断的糖尿病未诊断的糖尿病和IGT患病率糖尿病患者(huànzhě)有很大的麻痹性糖尿病造成(zàochénɡ)的损失糖尿病人的医疗费用成为社会主要(zhǔyào)负担美国DM医疗费约1987年240亿美元1998年980亿美元2002年1320亿美元中国2002年17省会城市调查：DM医疗费188.2亿人民币约占卫生事业费4%平均普通DM病人3726元/年/人（占19%）有并发症病人13897元/年/人（占81%）概念流行特点(tèdiǎn)2型糖尿病发病机理糖尿病分型和诊断餐后高血糖DCCT和UKPDS2型糖尿病的三个发展(fāzhǎn)阶段由胰岛素抵抗经IGT发展(fāzhǎn)到糖尿病的过程2型糖尿病的发生(fāshēng)2型糖尿病致病机理(jīlǐ)之一胰岛素抵抗(dǐkàng)(InsulinResistanceIR)血浆(xuèjiāng)胰岛素(μu/ml)血糖(mg/dl)2型糖尿病致病机理(jīlǐ)之二胰岛素分泌(fēnmì)模式胰岛素分泌的生理(shēnglǐ)模式健康(jiànkāng)者胰岛素分泌特点24小时胰岛素分泌总量与健康者相似胰岛素分泌搏动小而不规则缺乏(quēfá)对静脉输注葡萄糖的第一时相胰岛素分泌应答餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升峰值降低两餐间不恢复到基础状态对其它胰岛素分泌促进剂反应‘正常’葡萄糖增效作用降低或者消失胰岛素原分泌增加OGTT时早期(zǎoqī)胰岛素分泌不同(bùtónɡ)糖耐量者OGTT中血糖及胰岛素早期胰岛素分泌的生理(shēnglǐ)意义早期(zǎoqī)胰岛素分泌消失的后果概念流行(liúxíng)特点2型糖尿病发病机理糖尿病分型和诊断餐后高血糖DCCT和UKPDS病因类型和临床(línchuánɡ)阶段病因(bìngyīn)分型成人晚发自身免疫性糖尿病特点(LatentAutoimmuneDiabetesinAdultsLADA）1.20-40岁发病发病时多饮、多尿、多食症状明显体重(tǐzhòng)下降快BMI≤25空腹血糖≥16.5mmol/L(297mg/dl)；2.空腹C肽≤0.3mmol/L餐后2hC肽≤0.6mmol/L即低平曲线；3.CAD或ICA抗体阳性；4.HLA-DQB1链第57位点为非天门冬氨酸纯合子基因(易感基因)。(二)2型糖尿病(胰岛素抵抗(dǐkàng)为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗(dǐkàng))。(三)其他特殊类型糖尿病1.β细胞功能的遗传缺陷2.胰岛素作用的遗传缺陷3.胰腺(yíxiàn)外分泌病变4.内分泌腺病5.药物或化学诱导6.传染病7.不常见的免疫介导型8.伴糖尿病的其他遗传综合征青年人中的成年(chéngnián)发病型糖尿病(Maturityonsetdiabetesme