尖端扭转性室速ppt课件.ppt

LocatiEHetal,JACC1992 奎尼丁增加QT间期晚电位（QTU波），在快慢搏动后诱发尖端扭转性室速。
红霉素对心肌电位和心电图的影响 其他非心脏病药物，如红霉素主要对QT间期产生影响，某些药物之间发生相互作用，对心脏产生严重的不良反应（如抗心律失常药＋抗抑郁药＋抗生素＋可诱发低钾血症的利尿剂）
Bartter综合征
低钾(K+3.7mEq/l) 血透过程中K+和Mg2＋快速降低，QTc间期及QT离散度均轻度增加。

下一张幻灯片显示的是30例正常人血透过程中QTc和QT离散度的个体性变化。PRE-HD
致心律失常作用可能有使用-依赖效应

心率增快时阻滞更广
心率增快时心室传导过度延缓（QRS)
心率增快时心室复极化过度延缓(QT)

上述效应可能与β受体阻滞剂有关基线
QT340ms
QTc347ms 同一正常个体的相同心动周期中，奎尼丁对QT、QTc间期和QT形态的影响
奎尼丁
阻滞活化的Ikr

心动过速时阻滞效应
更为明显，与使用-依赖
效应相一致。

基线 此例正常个体，心率越快，奎尼丁的阻滞作用越明显，且在短心动周期中QT及QTc间期的延长更明显，验证了奎尼丁的“使用-依赖效应”

QT间期的心率依赖性
因此，QT/RR回归斜率尤其是QTend/RR的相关性，在使用奎尼丁后显著降低，并呈现非线性回归。

索它洛尔（及胺碘酮）呈使用-依赖相反的效应，表现为较长的心动周期（心率减慢时）中有较长的QT间期。索它洛尔的反使用－依赖效应 不同抗心律失常药物对正常个体QTend/RR及QTapex/RR的效应
（下张幻灯显示）。普罗帕酮
Slope=0.35
r=0.85
QTc493ms心率
性别
昼夜节律趋势
自主神经系统
药物（抗心律失常药/非抗心律失常药）
代谢紊乱(K+,Ca++)
心肌缺血
编码心血管离子通道的基因突变

心梗后伴或不伴恶性室性心律失常者QTc的昼夜变异 IMA后的患者，尤其是有恶性室性心律失常发作史者，可以观测到QTc和QTc变异性(QTc峰值)的增加。

心梗后患者分别接受安慰剂（虚线）和美托洛尔（实线）治疗后
的QT/RR回归关系
心梗后患者的QT/RR回归关系同样受药物影响，美托洛尔组斜率降低（与虚线相比，实线所示：心率增快时，QT间期的缩短较少），但这方面的数据资料较少且尚存在争议。
心率
性别
昼夜节律趋势
自主神经系统
药物（抗心律失常药/非抗心律失常药）
代谢紊乱(K+,Ca++)
心肌缺血
编码心血管离子通道的基因突变

Current
单一突变可影响动作电位时相特异性离子流的活性，如HERG的突变可调节心室复极晚期IKr离子流的活性。
Schwartzetal,Circulation1995
运动试验中，不同基因型的长QT综合征患者，其QT间期随心动周期长短变化的能力不同。这在3型长QT综合征尤为明显，此类患者SCN5A基因突变改变了Na+电流，表现为心率增快时QT间期缩短较正常人更为明显。LQTS患者24小时动态心电图监测到的QT间期和心动周期的关系LQTS患者QT/RR斜率与正常个体不同，且不同基因型的LQTS斜率也不同。
不同基因型的LQT综合征的QT/RR斜率不同，LQT1斜率较平(心率增快时QT缩短较少)，LQT3斜率较陡(心率增快时QT缩短较多，心率减慢时QT延长较多)。

不同基因型LQT综合征患者QT昼夜变异性
LQT3患者的夜间(心率较慢时)QTc延长更显著，此类患者多在夜间睡眠时发生心脏不良事件；LQT1患者，白天(心率较快时)QTc延长更显著，此类患者多在活动或激动时发生心脏不良事件，这一现象与我们的预期结果一致。QT动态变化的临床应用