尖端扭转型室速ppt课件.ppt

尖端扭转型室速定义：.一、TDP相关性电生理学概念结果：目前许多已知的原发性和继发性TDP的病因都是从不同途径通过
增加心肌细胞跨膜净内向电流
和（或）减少外向电流而发挥作用。二、病因2、心动过缓：

心动过缓本身可以引起心肌复极延迟和不均一

例如高度或完全房室传导阻滞、病态窦房结综和征，特别伴有缓慢心室自主心律时，复极异常明显减慢。3．低血钾：
低血钾可以抑制Ik和IkI和产电性Na泵的活性，减低净外向电流（不能触发k外流）

低血钾还增加L型Ica，增加内向电流，因此TDP常在低血钾状态下发生。4．缺血和缺氧（心梗、心衰）：
缺血和缺氧使TDP易于发生。
细胞膜通透性增加，Na-K泵失活
内向电流增加，外向电流减少1、QT间期：心室除极+复极

QT离散度：同步记录的12导联体表EKG中最长QT间期与最短QT间期的差值称QT离散度。

越大：心肌组织复极不均一2、折返
心肌组织复极不均一，复极快的心肌允许冲动缓慢下传，而复极慢的一部分心肌处在不应期，出现单向传导阻滞。
当冲动传导到原来处于不应期呈现单向阻滞现已恢复兴奋的部位，则冲动便沿着此径路逆传回到冲动原先经过的途径，如此循环往复，形成折返。3、触发活动1、继发性：继发于药物或心肌缺血等原因。
ECG：基础ECGQT↑T波宽大U波明显
诱发：RonT长间歇后舒张早期室早。

2、先天性：与基因有关
ECG：发作之前为较快的室性心律
心律失常发作之前无长间歇获得性：
1、静脉补钾补镁

K+↓：细胞膜对K+通透低，复极延迟

Mg2+：激活细胞膜上ATP酶，使复极均一化
用法：1-4ug/minivgtt
HR：90-110次/分

机理：HR↑
缩短QT间期
心室复极差异缩小

控制TDP发作只能用Ib类和II类
禁用：Ia，Ic和III类抗心律失常药
Ia类：Na+阻滞剂，阻断Na+内流
减慢动作电位0相上升速率Vmax，延长动作电位时程→复极慢→Q-T延长
奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib：促进K+外流
不减慢Vmax，缩短动作电位时程
→Q-T缩短

利多卡因，美西律，苯妥英钠

Ic类：
减慢传导和轻微延长动作电位时程

→Q-T延长
II类：B-受体阻滞剂
阻断肾上腺素能受体
HR↓，QT↑，QTC↓
防止触发和折返III类：K+通道阻滞剂
阻断K+外流，延长复极
→Q-T延长
IV类:
阻断慢钙通道
对心肌作用：
负性肌力
负性HR
负性传导
→Q-T延长

4、Tdp反复发作5、6、7、谢谢！