血栓弹力图.ppt

血栓弹力图血栓弹力图TEG检测项目常规凝血检测TEG®原理示意图TEG曲线图形精选ppt精确诊断三种高凝类型目前常规内外源凝血功能实验（如：PT,APTT）只能检测无血小板参与状态下的血浆中凝血因子活性。
它不能阐明凝血全过程，只能反映凝血过程中某一阶段或某种凝血产物

在生理状态下血小板参与凝血反应，血小板与凝血因子的相互作用及其复杂，无血小板参与的凝血检测不能反应凝血全貌

精选ppt精选ppt凝血因子指标R延长至10支架后评估血栓风险，指标：MAMcCrathDJetal.AnesthAnalg2005肝素酶检测Whatdoactivatedplateletslooklike?阿司匹林和氯吡格雷的作用机制抗血小板药疗效怎么看，指标：%inhibition血小板聚集率和药物抑制率TEG不同抗血小板药物的分类检查阿司匹林抵抗，阿司匹林对血小板抑制率只有8.5%关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道Grobemeyer等检测了180例脑卒中后患者口服500mg阿司匹林12h后的血小板反应性，其中60例的血小板反应性增强(占1／3)，这些患者被归为“继发性阿司匹林无反应者”。随访2年后，发现无反应者比敏感者再发血管事件的风险高89％(分别为4O％和4.4％，P<0.0001)。Mueller等也曾报道在100例接受经皮周围血管介入治疗的跛行患者中，服用100mg阿司匹林后仅40％的患者显示血小板功能被很好地抑制。对这些患者随访后发现，阿司匹林不敏感者术后血管再狭窄率比阿司匹林敏感者高87％。
2002年Eikelboom等报道了他们对HOPE试验中一部分患者的研究结果，检测976例服用阿司匹林的心血管病患者小便中的11-脱氢-血栓素B，随访5年后发现：AR者发生心肌梗死、脑卒中和致命性事件的危险增高，高尿11-脱氢-血栓素B(TXB2)组发生心肌梗死的危险是低值组的2倍，心血管意外事件增加1.8倍，心源性死亡的危险增加3.5～4倍(P值分别为0.006及<0.001)。
精选pptTEG与金标准LTA检测的相关性Inh%≥70
阿司匹林效果好
维持药量
精选ppt精选ppt病例介绍
患者，男，49岁，因间断胸痛10年，加重半年入院。既往有高血压病史7年，糖尿病史3年，无消化系统疾病史，外院冠脉造影示右冠状动脉狭窄80%，未行PCI治疗。入院诊断：冠心病，自发型心绞痛，高血压3级(极高危)，高脂血症，2型糖尿病。入院后给予阿司匹林肠溶片300mg,qd，波立维75mg,qd，以及扩冠、降压、降脂及降糖治疗。完善术前检查均无禁忌，行冠状动脉造影检查示前降支近端50%狭窄，回旋支近端50%狭窄，右冠状动脉远端80%，后侧支近端70%狭窄，于右冠状动脉远端及后侧支近端各植入Cypher药物支架一枚，术后继续给予原剂量阿司匹林肠溶片及波立维治疗，并低分子肝素0.4ml皮下注射，2次/d。术后第4天患者出现黑便及血压下降，最低至86/55mmHg，血常规示红细胞3.38×1012/L，血红蛋白101g/L，便潜血阳性，诊断为上消化道出血，给予禁食水，胃肠道减压及输血补液等常规治疗，并奥美拉唑40mg，静脉点滴2次/d，雷贝拉唑钠20mg，口服，1次/d，停用低分子肝素皮下注射。查TEG示花生四烯酸(arachidonicacid,AA)诱导的血小板抑制率为94.5%，二磷酸腺苷(adenosinediphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率为8.4%，遂将肠溶阿司匹林停用，保留波立维口服后，患者黑便逐渐减少，血压回升并稳定在110/70mmHg，考虑消化道出血停止。术后第8天复查血栓弹力图示AA抑制率74.5%，ADP抑制率89.9%，加用西洛他唑100mg，口服，2次/d，患者病情稳定出院。
男性，81岁，2011年3月在外院行介入于LAD植入CYPHER支架两枚，术后第四天发生支架内血栓形成，又于原支架内再次植入Firebird支架两枚，3月17又发生急性前壁心梗至医院患者，男性，65岁，2009年1月在外院造影提示三支病变，于LAD、LCX、RCA植入支架，术后正规服药，阿司匹林0.1/天、氯吡格雷75mg/天，7个月前停用氯吡格雷，继续服用阿司匹林，此次2011年3月发生急性下壁心梗，当地给予溶栓治疗。阿司匹林、氯吡格雷至少要有一个起效较好：使用抗血小板药物监测时间、抑制率要求手术指导方案-前瞻性评估心脏介入治疗后的患者需做其他非心脏手术，如何准备？精选ppt精选ppt血栓弹力图（AA+ADP)