(完整PPT)[病理生理学]缺氧.ppt

第五章缺氧缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；
四种类型缺氧的原因、机制及血氧指标变化。喀麦隆尼欧斯湖——KillerLakerInternalRespirationO2缺氧（Hypoxia）第一节
常用的血氧指标动脉血氧分压（arterialpartialpressureofoxygen，PaO2)
血氧容量(bloodoxygenbindingcapacity,CO2max)
血氧含量(bloodoxygencontent,CO2)
动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2)
血氧饱和度(bloodoxygensaturation,SO2)定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力定义：100ml血液中的Hb所结合的氧量。定义：100ml血液中实际含有的氧量。反映组织的耗氧量大小血红蛋白与氧结合的百分数
SaO2≈95%∽97%;SvO2≈70%∽75%
SO2高低主要取决于PaO2高低影响氧离曲线移动的因素P50第二节
缺氧的分类、原因和发病机制肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。
特点：PaO2降低。1.吸入气PO2过低：
3km以上高空、高原
矿井、坑道、气体被稀释海拔
（km）温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降到正常值的1/3(相当于海拔>8000m)，加之产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。2.外呼吸功能障碍：
肺通气障碍、肺换气障碍→呼吸性缺氧3.静脉血流入动脉血：

右→左分流先天性心脏病：

房间隔缺损、室间隔缺损、
动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症⒈PaO2毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。
体格检查：T39.2℃，P120次/分，R28次/分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。。
动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl。
concept1.贫血3.高铁Hb血症:⒈PaO2动静脉血氧含量差减小的机制贫血——

T：36.8℃，P：90次/分，R：23次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。检查结果：Hb125g/L，高铁Hb定性实验(+)。
治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维生素C，亚甲蓝，约30分钟后发绀减轻。2h后重复使用1次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观察2天，痊愈出院。定义：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧

特点：血流量减少1.缺血性缺氧:
1.PaO2
PvO2
2.CO2max
3.CaO2
CvO2
4.CaO2-CvO2
缺血性缺氧→无发绀，皮肤、粘膜苍白
淤血性缺氧→组织用O2↑，HHb↑→发绀定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧

特点:组织细胞不能利用氧1.组织中毒--抑制细胞氧化磷酸化：
药物或毒物→抑制呼吸酶→递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂→生物氧化障碍。
见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节2.线粒体损伤：
细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧→损伤线粒体→细胞利用氧能力↓
3.维生素缺乏：
抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍
VB1↓→丙酮酸脱氢酶↓
VB2→黄素酶↓
VPP→辅酶I和II↓1.PaO2玫瑰红缺氧的病因分类
类型内毒素血症第三节
缺氧时机体的功能和代谢变化特点：
轻度缺氧：PaO2<60mmHg→代偿性反应
重度缺氧：PaO2<40mmHg→功能代谢障碍、损伤性变化【后期】
肾脏调节呼吸性碱中毒被纠正
缺氧化学感受器（+）肺通气量5～7倍缺氧通气量改变机制代偿反应(二）损伤性变化
1.急性肺水肿（高原性肺水肿）叹息样呼吸（sighingrespiration）
在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声代偿性反应（二）器官血流量的变化1.血流重新分布2.肺血管收缩的代偿作用（1）交感神经兴奋:
PaO2↓→交感神经兴奋→肺血管α受体密度高→血管收缩
（2）缩血管物质↑：
PaO2↓→AII,内皮素↑→肺血管收缩
（3）电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca2+↑：
PaO2↓→钾通道开放↓，钙通道开放↑→钙内流↑→血管收缩
3.组织毛细血管密度↑（二）损伤性变化
（2）心肌收缩性降低
缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓
心衰
ATP↓心肌兴奋-收缩偶联障碍（3）心律失常
PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑
心肌细胞通透性↑心肌内[K+]↓、[Na+]↑窦性心动过缓
静息电位↓完全性传导阻滞