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晕厥医学知识专题讲座1、背景 2、定义 3、病因与发病机制 4、病因分类 5、诊断要点及注意事项 6、鉴别诊断 7、常见晕厥的特征与急诊处理 8、回顾背景晕厥是一种“流行病” <18岁 军人(17-46岁) 40-59岁* >70岁*定义典型的晕厥,意识丧失时间很少超过20-30秒 前驱期:部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状 恢复期:发作之后出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状 晕厥的整个过程可能持续数分钟或更长 病因与发病机制构成脑血流的因素有心排血量、平均动脉压、颅内压和脑血管阻力,它们之间的关系是:颈动脉窦速度 血压主动脉弓压力感受器血管运动中枢冲动频率 心输出量心收缩力肾上腺素能 脑心率儿茶酚胺交感神经张力 灌 注 压 血压全身小动脉、 小静脉收缩加压反射人直立时纵轴方向一致下肢血流约300~800ml 与地心引力 作 用 流体静压如静脉回流不全 脑灌注压微动脉张力缺失 右心血量 心输出量 动脉压实验证实:脑灌注终止1.5~2秒后,直立位时可有头昏及无力感; 3~4秒后则发生意识丧失; 如处于卧位可不发生意识丧失; 脑血流中断约5秒后才发生意识丧失。病因分类(二)、心源性 1器质性:各种心脏病,包括心梗、夹层动脉瘤等; 2电生理紊乱:房室传导阻滞,病窦,室上性或室性心动过速,QT延长综合征,起搏器功能障碍等。 病因分类诊断要点及注意事项(二)体检 1注意血压、心率、心律及心赃杂音。 2有无贫血,皮肤有无青紫、水肿、色素沉着 3神志状态,有无呼吸改变。 4有无神经系统病理体征,瘫痪,视乳头水肿等。 (三)其他检查 1.疑有贫血者,做血红蛋白检查。 2.疑有心脏病者,可作胸透及心电图。 3.疑有低血糖者,查血糖。 4.疑有神经疾病者,可考虑作脑电图、脑CT 脑脊液等检查。 非晕厥!鉴别诊断2、癫痫大发作: 常无先兆,意识丧失持续数分钟,伴强直-阵挛性抽搐,可有咬舌、尿失禁,双侧瞳孔扩大,对光反射消失,病理征阳性。 血压不变或升高。 发作后头痛、乏力、嗜睡。3、癫痫失神发作: 常无先兆,意识丧失持续数秒至半分钟, 不倒地。 突然中止进行着的活动,双目凝视,发呆。血压无变化。 发作后无症状。 4、昏迷: 意识丧失持续时间较长,不易迅速恢复。有病理反射。 5、休克: 早期意识清楚或仅表现精神迟钝, 有明显且持久的周围循环衰竭表现。 6、癔病发作: 常发生于有明显精神刺激的青年女性,几乎均在人群面前发作。 一般昏倒缓慢进行,不造成自伤。 发作时意识清楚,双目紧闭,四肢挣扎,面色潮红,屏气或过度换气。 脉搏、血压、肤色正常。 无病理反射。持续数十分钟至数小时, 发作后情绪不稳定。常见晕厥的特征与急诊处理反射性晕厥急诊处理: 发作时:取仰卧位或头低脚高位,松解衣领 恢复慢者:皮下注射肾上腺素0.25~0.5mg或麻黄素25mg,或静脉注射50%葡萄糖40~60ml。 心率慢持续时间长:肌注阿托品0.5mg。 卧位时间大于30分钟。 有发作先兆时,尽可能立即取卧位,以免昏倒、跌伤,并可中止发作。二、直立性低血压性晕厥: 常发生于由卧位或蹲位突然起立或持久站立时。收缩压在1分钟内低于60mmHg,晕厥持续时间短,心率变化不明显,可无前驱症状包括: 1生理性障碍所致:长时间固定站立者,孕妇、长期卧床病人突然起立时。可能由于压力感受器反射弧中断机制,导致大脑一时性供血不足所致。2药物(氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴)及交感神经截除术后:由于反射弧的传出通路功能障碍使站立时血循环的反射性调节发生障碍。 3全身性疾病:脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均可累及自主神经通路和反射弧,使体位改变时失去调节正常血压的功能。 4原发性直立性低血压:又称Shy-Drager综合征,为节前交感神经元变性引起。起病年龄36~74岁之间,男性多见。 体位血压试验: 平卧位测量血压后,坐起再站立,分别测量 血压,5分钟后按此顺序重复一次。 正常:收缩压下降<20mmHg,舒张压不降; 在30~45秒内收缩压可回升。 如直立位收缩压下降50mmHg左右,且较长 时间不恢复,同时有脑缺血症状者,Shy-Drager 综合征可诊断。直立性低血压的治疗: 一般措施:抬高床头15。穿紧身裤、弹力袜 药物:麻黄素、间羟胺、普萘洛尔; 中药补中益气汤、生脉散等。 发作时:立即将病人放置平卧位,症状可迅 速缓解。 平时:气功、太极拳有增强体质,提高血压 的作用。 三、颈动脉窦晕厥:又称颈动脉窦综合征,由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。颈动脉窦晕厥常见病因颈动脉窦晕厥分型②血管抑制型(减压型):此型少见。 由于反射性血管扩张,可致血压下降,但 心率无明显变化