医学专题—肝硬化pbl讲诉.ppt

肝硬化Cirrhosis概述Introduction病因(bìngyīn)Aetiology病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业(gōngyè)毒物或药物二、酒精中毒(alcoholichepatitis)长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性(dúxìnɡ)作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。三、胆汁瘀积(cholestasis)持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞(zǔsè)时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化*。六、代谢障碍由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积(chénjī)于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积(chénjī)）。八、免疫紊乱自身(zìshēn)免疫性肝炎发病(fābìng)机理Pathogenesis演变(yǎnbiàn)过程有四个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小(suōxiǎo)、闭塞、扭曲2）血管受再生结节挤压3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。近年肝纤维化的研究纤维组织形成纤维组织降解(jiànɡjiě)早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆病理(bìnglǐ)Pathology大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻(jiǎnqīng)，表面呈大小不等的结节。临床表现Clinicalpresentation一、代偿(dàichánɡ)期：1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3.肝功：正常或轻度异常*二、失代偿期：主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。（一）肝功能减退1.全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热(dīrè)、夜盲、浮肿等。*2.消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐*；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。原因：门V高压胃肠道瘀血水肿(shuǐzhǒng)消化吸收障碍肠道菌群失调半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。3.出血、贫血：出血：凝血因子减少脾功能亢进毛吸血管脆性(cuìxìng)增加有关*贫血：营养不良肠道吸收障碍胃肠失血脾功能亢进蜘蛛痣（spidernevi)
蜘蛛痣沿上腔静脉引流的区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心，向四周(sìzhōu)呈辐射状的毛细血管组成，形似蜘蛛。(二)门静脉高压门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。三大表现：脾大、侧枝循环、腹水其中侧枝循环对门V高压症的诊断(zhěnduàn)有特征性意义第三十三页，共五十七页。3、腹水肝硬化最突出的表现，失代偿期患者(huànzhě)75%以上有腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*第三十五页，共五十七页。（三）肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度(chéngdù)有关质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症（脾脏触诊）实验室及其它检查(jiǎnchá)Laboratorytestsandinvestigations诊断(zhěnduàn)标准治疗(zhìliáo)Treatment无特效治疗，采用综合治疗措施关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要(zhǔyào)是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。*一般治疗*药物治疗*腹水的治疗一、一般治疗(zhìliáo)1.休息代偿期：宜适当减少活动，可参加轻工作失代偿期：应卧床休息2.饮食*高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物*禁用损害肝脏药物、忌酒*肝功严重损坏(sǔnhuài)或有肝脑病先兆：应限制或禁蛋白饮食*腹水：应少盐或无盐3.支持治疗失代偿期:*静脉补充高渗葡萄糖液、Vc、In、Kcl*维持水、电解质平衡*病情较重者应用(yìngyòng)复方氨基酸、白蛋白或鲜血二、药物治疗目前尚无特效药物，可应用维生素和消化酶水飞蓟素：有保护肝细胞膜的作用(zuòyòng)，每次2片，一日三次秋水仙碱：抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有一定作用。用法：1mg/天一日二次，每周5天副作用：胃肠道