外科休克病人的护理.doc

外科休克病人的护理
【一定义】
强烈的致病因子作用于机体引起的有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理性症候群。

【二分类】
根据病因分为低血容量性休克，感染性休克，心源性休克，神经性休克和过敏性休克。其中以低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。
一低血容量性休克
是外科最常见的休克类型。常由于大量出血或体液丢失，或体液积存于第三间隙，导致有效循环血容降低引起。包括失血性休克和创伤性休克。
（一）失血性休克：由急性大量出血导致。多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝，脾破裂，胃，十二指肠出血或食管、胃底曲张静脉破裂出血。当出血量超过总血量的20%时，即可发生休克。
（二）创伤性休克：多见于各种严重的创伤，如大血管破裂，大范围组织挫伤，大面积斯托上，挤压伤或大手术。血液或血浆的丢失加上损伤处炎性肿胀和体液的渗出，导致低血容量性休克。受伤机体释放出的血管活性物质，可引起微血管扩张和通透性升高，导致有效循环血量进一步降低。
二感染性休克
是外科多见并且难以治疗的休克类型。它可继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染。如胆道感染，腹腔感染及败血症等，又叫内毒素性休克，以全身炎症反应综合症（SIRS）为主要表现。（P30）

【三病生改变】
一微循环的变化
1微循环收缩期休克早期—有效循环血量显著减少—血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧—使心跳加速，心排出量增加，同时小血管微血管收缩以保证重要脏器的供血—虽然血容量得到部分补偿，但组织仍处于低灌注和缺氧状态—此时休克容易纠正
2微循环扩张期休克继续发展—组织严重缺氧—大量乳酸和组胺类物质释放—使毛细血管括约肌松弛，毛细血管广泛扩张—使心排出量和回心血量减少，重要脏器灌注不足，休克加重进入抑制期
3微循环衰竭期休克继续加重—发展为不可逆性休克—微循环内血液浓缩，粘稠度增加，加上酸性环境—使得血液处于高凝状态，血管内形成大量微血栓—发展为弥散性血管内凝血（DIC）--组织缺氧更严重，造成组织细胞自溶，死亡—多器官功能衰竭

【四护理评估】
一临床表现
根据休克的发展过程，将休克分为代偿期和抑制期，或休克早期和休克期。
见表P24
P30感染性休克：分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型），前者又称为冷休克，后者又称为暖休克。冷休克时，血容量和心排出量降低。较多见。暖休克时，心排出量正常或稍高，少见。
临床表现冷休克暖休克神志躁动，淡漠，嗜睡清醒皮肤色泽苍白，发绀或花斑样淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖干燥脉搏细速慢，搏动清楚尿量《25ml/h》30ml/h
二相关检查P26
1CVP代表右心房及胸腔内上下腔静脉内的压力。结合血压的观察，能反映病人的血容量。正常值为0.59—1.18KPa低于0.49KPa表示血容量不足，高于1.47KPa表示心功能不全，高于1.96KPa表示有充血性心力衰竭。

2PCWP代表肺毛细血管契压，反映肺静脉，左心房和右心室压力。正常值为1.06—1.59KPa。小于0.8KPa反映血容量不足，持续增高表示肺循环阻力增加，大于4.0KPa表示有肺水肿。

3心排出量（CO）和心脏指数（CI）成人CO正常值为4—6L/MINCI正常值为2.5—3.5L/（min*m2）.休克时，CO多降低，但感染性休克时可见增高。

【五处理原则】
休克治疗的关键在于尽早去除病因，迅速恢复有效循环血容，纠正微循环障碍，给组织提供足够的氧。
一现场处理：
1积极处理引起休克的原发伤病：如创伤制动、大出血止血等。
2保持呼吸通畅：早期以鼻导管或面罩间歇性给氧，减轻组织缺氧状态。呼吸困难严重者，可做气管插管或气管切开。
3采取休克体位：以增加回心血量，减轻呼吸困难。
4注意保暖，减少搬动，骨折临时固定，必要时应用止痛剂等。
二补充血容量
是纠正休克的关键。应迅速建立静脉通道。结合病人的皮肤温度，末梢循环状况，估算输液量。通常先快速输入晶体液扩容，再输入胶体液稳定血容。
三积极处理原发病
四纠正酸碱失衡
休克病人由于组织缺氧，常有不同程度的酸中毒。但在休克早期，由于过度换气可引起低碳酸血症及呼吸性碱中毒。故休克早期轻度酸中毒者无需再应用碱性药物。但休克严重，酸中毒明显，扩容治疗效果不好时就需应用碱性药物。尤其对于感染性休克的病人，常有不同程度的酸中毒，且发生较早，应及时给与纠正。一般补充血容量的同时，先输入5%碳酸氢钠200ml，再根据血气结果分析进行补充。
五血管活性药物及皮质类固醇应用

【六护理诊断及问题】
1组织灌注量改变：与有效循环血量不足所致的心，肺，脑等组织血量减少有关
2心排出量减少：与体液不足，回心血量减少及心肌缺氧受损有关
3气体交换受阻：与肺微循环灌流不足，肺水肿，肺泡与微血管之间气体交换减少有关

【七护理措施】
一病情监测