急性放射病-0.ppt

急性放射病AcuteRadiationSickness，ARS教学内容教学目标与要求：第一节概述定义：机体在短时间内受到超过一定剂量（>1Gy）电离辐射的照射引起的全身性疾病。1.战时:核爆炸时发生单纯放射病的条件小当量核爆炸处于开阔地面人员中、大当量核爆炸处于防光、防冲掩体内人员地爆时长时间处于高沾染区内人员除以上三点以外，都以复合伤形式出现。发生条件[例]前苏联切尔诺贝利核电站事故（1986年4月26日）-违反操作规程、核泄漏、爆炸、火灾前苏联切尔诺贝利核电站事故（1986年4月26日）发生条件发病学特点：辐射致病原理第二节急性放射病的主要临床表现和病理基础急性放射病分型：根据基本损伤、临床表现和预后分为——骨髓型、肠型、脑型分型的依据治疗及效果急性放射病分型和分度伤情：四度骨髓型急性放射病分度（一）分期：中、重度急性放射病具有典型的阶段性病程可分四期：表现——神经系统及胃肠道一过性改变（头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、食欲降低等）化验检查——血液学变化白细胞短暂升高后下降淋巴细胞迅速下降初期prodromalphase类别表现——初期症状消失或明显减轻血象异常呈加重趋势造血障碍表现此期时间长短与病情轻重、照射剂量有关，中度可持续3-4周，重度2-3周。极期先兆表现：WBC<2×109/L，脱发，皮肤粘膜出血脱发进入极期主要标志：体温↑明显出血感染极期重度放射病照射后5-7周→恢复期恢复指征：自觉症状好转，食欲，体温正常，出血停止，WBC、网织红细胞增多。有再感染可能，需2-4个月才能基本恢复正常。二、急性放射病的主要临床表现与病理基础（一）骨髓型急性放射病有核细胞变性坏死、数量减少、髓腔空虚骨髓变性坏死减少空虚出血再生受照后时间(天)①造血改变阈剂量低于其他症状（造血0.2Gy，出血呕吐0.5Gy)②变化早持续久③能较规律地反映伤情4×109/L轻度3×109/L中度WBC10天2×109/L重度1X109/L极重度④造血障碍是发生出血感染的基础造血功能障碍（Hemotopieticsyndrome）是放射损伤根本的问题损伤机理：1）破坏/抑制造血细胞：造血干细胞和造血祖细胞2）破坏造血微环境：血窦和造血间质细胞损伤具有明显照射早期的时相性：白细胞短暂↑→进行性↓→顿性回升→最低值→恢复淋巴细胞进行性↓红细胞贫血较迟血小板介于“白与红”之间变化细胞退变胞核肿胀、空泡、固缩、碎裂、中毒颗粒人正常外周血细胞外周血淋巴细胞异常骨髓型急性放射病的临床特点骨髓型急性放射病的临床特点原因与机制:血小板数↓、功能障碍血管壁损伤通透性、脆性↑血凝障碍皮下出血胃/小肠浆膜、黏膜出血骨髓出血特点原因与机制：①体表屏障破坏，组织和血管通透性↑②吞噬细胞数量、功能↓③非特异体液免疫、特异细胞免疫↓：炎性渗出、血清体液杀菌力、补体、备解素和溶菌酶等全身——体温升高，口腔、肢体等局部感染灶，败血症、脓毒血症局部——出血性坏死性扁桃体炎、咽峡炎、肺脓肿化验检查——血培养阳性①病情越重，感染发生率越高，程度越重持续时间延长②条件致病菌成为致病菌（大肠杆菌）早期G（+）葡萄球菌、链球菌晚期G（－）变形杆菌、大肠、绿脓杆菌③可能发生混合感染或霉菌感染（长期大量使用抗生素）霉菌感染是射线原发反应引起的继发作用和损伤深化的过程核酸代谢障碍分解代谢↑合成代谢↓蛋白代谢障碍分解代谢↑合成代谢↓负氮平衡血NPN尿N↑血浆总蛋白↓白蛋白↓白/球倒置糖代谢障碍糖分解↑乳酸含量↑进食少吸收少酮体↑酸中毒消瘦感染发烧→脱水呕吐→碱中毒水电解质平衡紊乱（二）肠型放射病（10-50Gy）胃肠道紊乱综合症肠型放射病病理变化：肠粘膜上皮坏死脱落，隐窝细胞坏死，隐窝数减少甚消失，隐窝和绒毛可见巨大的畸形细胞（ω细胞）。特点：病情重、发展快、病程短；初期症状重，出现早（数小时），持续2-3天假愈期短或无，极期症状重人6-18天，狗3-4天主要症状：频繁呕吐，严重腹泻（20-30次/d），血水便，肠粘膜脱落物。腹痛、腹胀，可发生麻痹性肠梗阻，肠套叠等。造血损伤严重感染发生早治疗可延长生存期1.病理基础：病程短、分期不明显，典型病变是在小脑皮层充血、水肿、出血颗粒层细胞——核固缩、核肿胀、核崩解小脑蒲氏神经细胞——变性坏死大脑神经细胞变性坏死——轴突髓鞘崩解增生——形成胶质结节神经胶质细胞包绕变性神经细胞——卫星现象吞噬神经细胞——噬神经细胞现象病程短2-3天，急剧发展，死于惊劂休克表现：共济失调眼球震颤肌张力↑，肢体震颤抽搐昏迷、衰竭等。第三节急性放射病的诊断诊断是及时治疗、促进恢复、估计预后的前提。诊断内容---是否受到照射，受照剂量大小分型，分度（骨髓型），所处病期病情诊断是治疗的前提1.诊断的内容：是否受照射、分型、骨髓型分度、病程分期;2.诊断的依据：受照史、主要临床表现、实验室