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急性放射病AcuteRadiationSicknessChernobyl核电站破坏情况前苏联切尔诺贝利核电站事故本章节授课主要内容机体在短时间内受到大剂量(>1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病内外照射均可引起,以外照射为主γ线、中子和X射线等1.战时:核爆炸时发生单纯放射病的条件小当量核爆炸处于开阔地面人员中、大当量核爆炸处于防光、防冲掩体内人员地爆时长时间处于高沾染区内人员除以上三点以外,都以复合伤形式出现。2.平时:核事故或辐射装置事故核反应堆事故核燃料处理或回收事故加速器事故放射治疗机或辐照装置事故从1945年至今世界范围已登记核事故约260次,急性放射病病人1300多例,其中死亡60人。发生条件分型的依据急性放射病的生物学基础根据照射后的基本损伤、临床表现和预后,可分为骨髓型、肠型、脑型急性放射病。1Gy造血干细胞和世系血细胞的组成1Gy图1一例重度骨髓型急性放射病病人的血象动态变化起止:照后出现症状至假愈期开始前持续时间:3~5天。表现:头晕、乏力、食欲减退、恶心呕吐、眼结膜充血等。可能病因:应激反应,造神经内分泌尤其是植物神经功能紊乱。定义:此期病人除稍感疲乏外,其他初期症状均明显减轻或基本消失,造血损伤仍在发展,病理变化还在进行,故称假愈期。①一般状况再度变差②出现明显脱发;③皮肤或粘膜出现小出血点;④白细胞数降至2×109/L;⑤血沉加快。典型临床表现均可出现全血细胞减少;局部或全身感染;不同部位的出血;水电解质紊乱和酸碱平衡失调。主要死亡原因:造血功能衰竭引起的感染和出血。造血功能体温,出血,精神和食欲好转,体重增加,毛发性腺及其功能恢复较慢,多半需要2~3年时间。。恢复期进入时间:照后5~7周进入。骨髓造血功能:受照后第4周末开始恢复;表现:外周血白细胞和血小板数逐渐回升;白细胞数:照后50~60天可(3~5)×109/L以上。临床表现及病理基础是放射损伤根本的问题1.损伤机理:1)破坏抑制造血细胞:造血干细胞和造血祖细胞2)破坏造血微环境:血窦和造血间质细胞损伤①造血改变阈剂量低于其他症状(造血0.2Gy,出血呕吐0.5Gy)②变化早持续久造血损伤特点③能较规律地反映伤情WBC10天轻度4×109/L中度3×109/L重度2×109/L极重度1X109/L④造血障碍是发生出血感染的基础主要临床表现之一①血小板数量减少和功能障碍;②血液凝固功能障碍;③血管损伤(尤其是微血管脆性和通透性增强、抗力下降等)感染和代谢紊乱也会加重出血。①全身皮肤粘膜出血②咳血(呼吸道)呕血(消化道)便血(下消化道)柏油便(上消化道)尿血(泌尿系统)③出血时间延长、凝血时间延长、血块收缩延长,束臂试验阳性皮下出血点牙龈出血胃黏膜和浆膜出血①出血发生率高,累及器官广泛(重度90%,轻度1/3-1/4)②开始出血与发烧间隔时间可标志伤情轻重出血早于发烧(中、轻度)近于或晚于发烧则为重度③出血后果取决于出血部位及程度。①体表屏障功能破坏②吞噬细胞数量减少和吞噬活性下降③非特异性体液因子作用减少④特异细胞免疫和体液免疫降低全身——体温升高、败血症、脓毒血症局部——口腔、肢体等局部感染灶出血性坏死性扁桃体炎、咽峡炎、肺脓肿化验检查——血培养阳性①病情越重,感染发生率越高,程度越重持续时间延长②条件致病菌成为致病菌(大肠杆菌)早期G(+)葡萄球菌、链球菌晚期G(-)变形杆菌、大肠、绿脓杆菌③可能发生混合感染或霉菌感染(长期大量使用抗生素)物质代谢紊乱的发生机理是:合成代谢抑制,分解代谢加强,两者严重失衡。是射线原发反应引起的继发作用和损伤深化的过程①核酸代谢障碍分解代谢↑合成代谢↓②蛋白代谢障碍分解代谢↑合成代谢↓负氮平衡血NPN尿N↑血浆总蛋白↓白蛋白↓白/球倒置③糖代谢障碍糖分解↑乳酸含量↑进食少吸收少酮体↑酸中毒消瘦④水盐代谢和酸碱平衡失调感染发烧→脱水呕吐→碱中毒水电解质平衡紊乱(二)肠型放射病ARS-GI肠型放射病(10-50Gy)小①频繁呕吐及腹泻:呕吐发生较早,多在照后半小时之内。呕吐次数较多腹泻时常伴有腹痛腹胀,里急后重感可发生麻痹性肠梗阻,肠套叠等。②感染发生早:在照后数天内就可发生菌血症或败血症,感染的细菌多为革兰氏阴性肠道杆菌,易诱发内毒素性休克。③血水便:血水便是肠型放射病的特征性症状,具有诊断学意义。④造血损伤更为严重,已不能自行恢复造血损伤:比骨髓型更为严重,造血功能障碍不能充分展现。直至目前,尚无肠型放射病经治疗活存的病例。1.以脑和中枢神经系统损伤为基本损伤特点2.其病情较肠型时更严重,发病更迅猛,病程进展快,3.临床分期不明显,多在照后2~3天内死亡。典型病变是在小脑皮层:充血水肿出血颗粒层细胞蒲氏神经细胞大脑神经元细胞神经胶质细胞病程短,发展急剧死于惊劂休克。①共济失调:站立不稳,步态蹒跚,头部摇摆和全身