血小板的病理生理专家讲座.pptx

血小板病理生理概述主要生理功效①血栓栓塞性疾病②出血性疾病③动脉粥样硬化④恶性肿瘤第1节血小板结构、转换和主要生化、生理特征2．血小板溶胶凝胶在膜内侧有三种丝状结构（微管、微丝和膜下细丝），能维持静息血小板形状，也参加活化时发生变形、伸展、收缩和颗粒内容物释放3．血小板细胞器和内容物颗粒、致密颗粒（颗粒）和溶酶体（颗粒）等。不一样颗粒有种类和作用不一样各种内容物4．血小板特殊膜系统指血小板特有OCS和致密管道系统（DTS）。OCS大大增加血小板与血浆接触表面积，也是颗粒内容物排出通道DTS分散在细胞质中，有过氧化物酶活性，也是PG合成酶所在部位和细胞内Ca2＋储存池1．血小板生成血小板起源于巨核细胞。巨核细胞生成是一个复杂细胞和生化过程：造血多能干细胞→巨核细胞系前体细胞→分化、增殖，产生巨核细胞→巨核细胞成熟→胞质与核脱离，发生分割，释放血小板（骨髓与肺脏）2．血小板生成调控巨核细胞增殖、分化和成熟调控包含：①受骨髓巨核细胞和血液血小板数量与机体需求影响；②受不一样巨核细胞生成调整因子水平影响。生成调整因子有正调整因子（如MK-CSF）和负调整因子（如PF4和-TG）两类因子正常成人循环血小板数为（100～300）×109/L，平均寿命7～14天。在血小板进入血液头两天其功效最正确。老化血小板易在脾脏、肝脏和肺内被破坏、吞噬。活化、聚集血小板在释放全部内容物后可自行解体。与血小板功效亲密相关是各种膜糖蛋白和血小板脂质代谢产物血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白血小板脂质代谢前列腺素代谢主要产物及作用前列腺素代谢主要产物及作用PAF是细胞膜上一个磷脂酰胆碱类似物在PLA2和乙酰转移酶作用下生成，结构为1-O-烷基-2-乙酰基-Sn甘油-3-磷脂酰胆碱，因能激活血小板使释放组胺而命名。PAF主要作用①是血小板较强诱聚剂②是各种炎症细胞极强激动剂③含有很强增高微血管通透性作用④可引发平滑肌收缩、强烈支气管痉挛和肺动脉高压⑤使心收缩力降低、冠脉流量降低，引发心律紊乱与低血压反应血小板生理特征是与血小板止血功效相联络，即血小板活化过程中可发生变形、黏附、聚集、释放和收缩1．黏附血小板与非血小板表面连接称为血小板黏附，如在体外血液与玻璃接触，或体内当VEC损伤时，血小板可黏着在玻璃表面或暴露内皮下组织。血小板黏附时其细胞形态可发生显著改变。血小板黏附是一个包含接触黏附、变形和伸展黏附全过程2．聚集血小板之间相互黏着连接称为血小板聚集。聚集时可伴有不一样程度血小板释放。用ADP作诱聚剂，低浓度（0.5m/L）引发可逆性聚集；中等浓度（1.0～2.0m/L）引发双相聚集，在第二相聚集血小板不再能解聚，成为不可逆性聚集；高浓度（＞5.0m/L）时只出现一个快速单相聚集波3．释放活化血小板释放其颗粒内容物到细胞外过程称为血小板释放反应。依据诱聚剂强度或剂量，可依次引发致密颗粒和颗粒或溶酶体内容物释放。由释放物质可引发对应生物学效应释放反应机制为：①依赖TXA2路径；②PLC活化路径第2节血小板生理功效一、维持血管壁完整性二、参加生理性止血及凝血过程三、参加炎症与免疫反应一、维持血管壁完整性1.填充VEC间空隙，维持血管内皮完整性2.释放PDGF，有利于损伤血管壁修复·11．血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板栓子堵塞伤口（早期止血）2．活化血小板含有一定促凝活性，促进凝血系统活化和形成坚固止血栓（二期止血）（一）血小板早期止血功效1．血小板黏附反应当血管内皮发生损伤时血小板可粘附在内皮下组织，并相继出现粘附延伸血小板先发生接触黏附，即膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并发生连结，从而引发血小板活化、发生变形并暴露膜GPⅡb-Ⅲa受体部位，使与vWF、FN等黏附蛋白作用，造成血小板伸展黏附GPⅠa-Ⅱa（胶原受体）、GPⅠc-Ⅱa（FN受体）、TSP及其受体也可能参加血小板黏附过程（一）血小板早期止血功效2．血小板聚集反应血小板聚集需要一定刺激物作用和引发血小板激活，并由Ca2＋参加，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与对应黏附分子（Fg、TSP、vWF、FN）识别、结合架桥使发生血小板与血小板间连接（一）血小板早期止血功效3．血小板释放反应致密颗粒释放ADP、ATP、5-HT和焦磷酸等颗粒内容物：Fg、FⅤ、vWF抗原、TG、PF4、TSP、神经肽Y（NPY）、FN、PDGF等经过释放各种因子作用，广泛地影响血小板包含黏附、聚集在内各种功效（二）血小板二期止血功效1．释放内源性凝血因子：血小板Fg、FⅤ、FⅧ/vWF抗原、FⅪ和FⅩⅢ，参加凝血反应2．血小板膜表面磷脂促凝活性：血小板受胶原或凝血酶刺激时，膜内磷脂成份（PS、PI、PE）转移到膜表面，显示PF3活性，形