厄贝沙坦与氨氯地平对老年高血压患者阵发性心房颤动的影响.docx

厄贝沙坦与氨氯地平对老年高血压患者阵发性心房颤动的影响[摘要]目的：观察厄贝沙坦预防老年高血压患者房颤复律后复发的效果及对左心房内径的影响。方法：60例阵发性房颤患者成功转复窦性心律后，在常规抗凝及口服胺碘酮基础上随机分为两组：厄贝沙坦组30例和氨氯地平组30例。随访12个月，观察两组降压疗效、窦性心律维持率及左房内径情况。结果：两组均能显著降低血压，厄贝沙坦组房颤复发14例，占46.7%，氨氯地平组22例，占73.3%，两组间比较有统计学意义（P[关键词]阵发性心房颤动；厄贝沙坦；氨氯地平[中图分类号]R544[文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2008）06（b）-082-02心房颤动(房颤)是高血压病患者常见的心律失常，且随年龄增加危险性也增加。现无一种较为满意的治疗方法，近年来大型临床实验回顾性分析发现，受体拮抗剂与房颤的发生和预防显著相关[1]。本研究通过观察厄贝沙坦对高血压病患者阵发性房颤复发的影响，及治疗前后左房内径的比较，证实厄贝沙坦确有预防房颤复发的作用，现将结果报道如下：1资料与方法1.1研究对象选取2004年3月～2006年2月在我院住院治疗的阵发性房颤患者60例，行12导联心电图确诊为房颤，经自然转复、药物或电复律后转为窦性心律的老年高血压病患者。其中，男36例，女24例，年龄55～85岁。其中，合并糖尿病患者18例，冠心病患者23例，血脂异常患者14例。随机分为氨氯地平组(n=30例)和厄贝沙坦组(n=30例)。两组患者性别、年龄，合并糖尿病、冠心病、血脂异常差异均无统计学意义。排除标准:左心房内径>55mm；甲状腺功能亢进症；电解质紊乱；瓣膜性心脏病等。1.2给药方法所有患者转复后在常规抗凝基础上均给予胺碘酮片口服，逐渐减为维持量，0.2g/d。高血压治疗分别给予厄贝沙坦片(75～150mg/d)和氨氯地平片(5～10mg/d)口服，总疗程12个月。随访期间定期复查心电图，监测QT间期，定期查甲状腺功能，观察不良反应。1.3观察指标两组降压疗效，1年内心房颤动复发的病例数，及左心房内径（LAD）治疗前后的变化。1.4统计学方法数据以均值±标准差(x±s)表示，治疗前后采用配对t检验，组间比较用成组设计的t检验，心房颤动的复发率采用χ2检验，P2结果2.1两组对血压、左房内径的影响氨氯地平组和厄贝沙坦组均能显著降低基础血压(均P0.05)；厄贝沙坦组降低左心房内径疗效优于氨氯地平组，差异有统计学意义(P2.2两组对窦性心律的维持氨氯地平组心房颤动复发22例，占73.3%；厄贝沙坦组心房颤动复发14例，占46.7%，两组比较差异有统计学意义(χ2=5.44，P=0.0197)。3讨论房颤是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，许多房颤治疗的失败均源于心房电重构和结构重构的存在。近年发现心房电重构（atrialelectricalremodling）即心房肌有效不应期缩短和邻近左心房的肺静脉出现异常电活动，在房颤的发生、持续及房颤引起的一系列心房功能改变中起着重要作用。且临床研究已证实房颤患者心房血管紧张素转换酶表达增加，并且伴有心房血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体下调和AT2受体蛋白显著上调；局部AngⅡ浓度增高可能引起心房纤维化，构成房颤发生和维持的基础[2]，结构重塑则可能与AngⅡ刺激成纤维细胞的胶原合成及降低胶原酶活性有关，不论电重构或结构重塑孰主孰副，二者共同且重要的介导者是血管紧张素Ⅱ。厄贝沙坦是一种血管紧张素(AngⅡ)受体拮抗剂，其预防房颤复发的机制考虑为以下几点：厄贝沙坦可改善心房肌电及结构重塑，即通过预防心肌钙超负荷作用减少了心房在持续高频电激动后心肌有效不应期的持续缩短，保持了正常的不应期频率适应机制，避免或减轻了心房肌电重构的形成;同时厄贝沙坦可显著降低结构重塑的发生，本研究显示两组药物在降低血压疗效方面差异无统计学意义，但AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦能有效地减少心房颤动的复发，对窦性心律的维持优于氨氯地平，并具有逆转心房扩大作用，其中尤以对心房间质纤维化的抑制最为重要(因心房间质纤维增生可能使心房内超导延缓，并使心房肌电活动的异质性增加，促进了房颤的发生)[3]；降压作用，使心房压降低;消退或逆转心肌肥厚，降低了心肌缺血发生;改善心脏舒张功能，提高心脏顺应性;交感神经可能具有缩短心房有效不应期的作用[4]，而厄贝沙坦具有抑制交感神经作用。因此，厄贝沙坦具有一定的抗心律失常作用，值得在临床推广应用，特别适于高血压合并心房纤颤者。[参考文献][1]柯道正，唐海沁，朱怀玺.老年房颤85例临床分析[J].实用老年医学，2000，14(2):89-90.[2]BoldtA，WetzelU，WeiglJ，etal.ExpressionofangiotensinⅡreceptorsin