血栓和止血检测专家讲座.pptx

血栓与止血检测内容目标要求血管中流动血液为何不凝固?破损血管为何能止血?正常止血过程Ⅰ.神经反射管腔收缩血流变慢出血/停顿Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附Ⅲ.释放FIII开启外源性凝血路径Ⅳ.暴露内皮下胶原Ⅴ．释放u-PA，激活纤溶系统．2.血小板机制12个经典因子I-XIII（FVI=Va）高分子激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。FIII广泛存在。II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子分为三个阶段，两个路径（内源性、外源性）正常止血机制-3个时相预防机体凝血过分，以确保血液通畅。抗凝血酶（Antithrombin,AT）→灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa；体内最主要抗凝物质，其抗凝作用占体内总抗凝血功效50％－67％，在肝素介导下起作用。肝素辅因子Ⅱ（HeparincofactorⅡ,HCⅡ）→抗凝谱同AT-Ⅲ活性仅AT-Ⅲ1/3在肝素协同下作用可扩大1000倍注意：病理性抗凝物组织因子路径抑制物TissueFactorPathwayInhibitor－TFPITFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa蛋白C/蛋白S系统灭活Va、VIIIa，激活纤溶系统5.纤维蛋白溶解系统血栓和止血检测专家讲座原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，造成纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP↑继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联纤维蛋白形成，而后发生纤溶。FDP↑,D-D二聚体↑止凝血障碍性疾病发病机制二、止凝血障碍试验检验（一）血管壁检测1.出血时间（BleedingTime,BT）原理对毛细血管壁施加压力，使静脉血流受阻，致毛细血管负荷，检验一定范围内皮肤出现出血点数目，预计血管通透性、脆性，即观察血管壁、血管内皮、血小板等综合止血作用。方法血压计袖带上臂加压8min在前臂直径5cm圆圈内计数出血点2.束臂试验其它相关血管方面检测：（二）血小板检测１、血小板计数２、血块收缩（CRT）原理血浆凝固后因为血小板变性释放血栓收缩蛋白使纤维蛋白网收缩而析出血清，血块因而缩小。是血小板数量和质量检测双关试验。方法全血标本注入试管中，静置，观察析出血清占原有全血量百分比了解血块退缩程度。２.血块收缩（CRT）３.血小板相关免疫球蛋白（pAIg）测定方法：ELISApAIg增高：是免疫性血小板降低共同特征①本身抗体（最多90%），如ITP、SLE、类风湿；②同种抗体，如大量输血或血小板、新生儿免疫性血小板降低症；③免疫复合物相关抗体，见于药品性、败血症及AIDS等。４.血小板粘附试验５.血小板聚集试验（三）凝血因子检测XII[原理与方法]XII因子活化剂＋Ca+++磷脂（代替PF3）开启血浆内源性凝血路径观察血浆凝固时间（normal:31-43s，>正常对照10s为延长。)临床意义主要检测内凝路径凝血因子缺点延长见于：３、血浆凝血酶原时间（ProthrombinTime;PT）临床意义4、血浆纤维蛋白原测定临床意义5、血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定6、血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和X促凝活性测定（四）抗凝血功效检验1.血浆凝血酶时间（ThrombinTimeTT）临床意义2、血浆抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)3、血浆蛋白C活性测定（五）纤溶系统检验纤溶活性检测纤溶活性检测1.血浆纤维蛋白（原）降解产物Fibrin(ogen）DegradationProducts,FDP2.D-二聚体测定临床意义：深静脉血栓、肺梗塞、继发纤溶亢进（如DIC时）D-dimer显著增高。D-dimer正常时，可除外深静脉血栓形成。DIC诊疗中意义：常>μg／L以上，特异性可达100%。溶栓治疗：溶栓治疗时FDP和D-dimer增高，溶栓完全后D-dimer下降，但FDP并不下降。原发性纤溶亢进时D-dimer不增加。FDP临床意义一期止血缺点筛选试验二期止血缺点筛选试验纤溶亢进筛检试验血栓前状态DIC项目标选择与应用抗凝与溶栓治疗监测1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑）：一期止血缺点（血小板、血管）？血小板计数→血小板功效（或加BT检验）血管原因：直观，毛细血管脆性试验，2、血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿凝血功效（二期止血缺点）？APTT↑PT-内凝路径因子缺点：血友病A,B,XI因子缺乏症循环中抗凝血因子（取得性血友病）APTT-PT↑外凝路径因子缺点：遗传性VII因子缺乏症（病理性抗凝物，较少见）APTT↑PT↑共同路径因子缺乏（FX,V,II,I);DIC，肝病抗凝剂治疗（病理性抗凝物，较少见）。APTT–PT-XIII因子缺乏3、广泛出血：血小板、血管壁、PT、APTT正常纤溶亢进所致出血？TT,FbFDP,D-D,3P