急性肾功能衰竭.ppt

急性肾功能衰竭AcuteRenalFailure,ARF肾脏是机体维持内环境稳定的最重要器官之一。它有着一系列重要的生理和内分泌功能，在保持酸碱、水和电解质平衡以及调节细胞外液容量和血压方面都起着核心作用。肾脏又能够产生多种激素，如：肾素、血管紧张素、前列腺素、维生素D、内皮素以及促红细胞生成素等。肾脏还是排泄大量含氮产物和其他中间代谢产物的正常途径。急性肾功能衰竭定义：急性肾功能衰竭是临床综合症，表现为各种原因所引起的急性肾实质损害，在数小时到数周内使肾脏排泄功能迅速减退，导致肾脏失去调节能力，不能维持体液和电解质平衡，不能将体内代谢产物和毒性物质排出体外，从而引起血浆内含氮产物的升高和/或肾脏无法调节细胞外液容量或成分，表现为血尿素氮及血肌酐快速、持续升高。当肌酐清除率下降并低于正常水平的1/2时，就会造成水电解质及酸碱平衡失调及氮质血症。在观察危重病人时：总尿量400ml/24h，或100ml/h以下这是急性肾功能衰竭出现的一个重要信号，应当予以重视。尿量＜400ml，少尿oliguria＜100ml，无尿anuria(指在既往史中没有肾功能损害的病史）急性肾功能衰竭在原有的慢性肾脏疾患、肾功能不全的基础上，肌酐清除率较前又下降15%，血肌酐升高达400μmol/L以上。在非少尿型急性肾功能衰竭者，其尿量可在800ml/24h以上，而血清中尿素氮、肌酐呈进行性升高。由于急性肾功能衰竭还可能与其他器官功能障碍并存（如：心、肝、肺）构成多器官功能衰竭综合症，尽管急性肾功能衰竭是可逆的，但是，原发病重、合并症危险，死亡率很高，因此，预防发生和严密监视以及合理治疗是极其重要的。对急性肾功能衰竭的治疗在于：1、尽可能的预防急性肾功能衰竭的发生；2、努力发生急性肾功能衰竭的早期的先兆征象；3、及时控制急性肾功能衰竭的发展；4、最关键的问题是及时根据病因给予最恰当的处理急性肾功能衰竭的类型：①以少尿或无尿为特点者称为少尿型急性肾衰；②一部分患者并无少尿或无尿表现，但肾小球滤过率迅速减退，血尿素氮及肌酐迅速升高，此型称为非少尿型急性肾衰。一、病因(一)肾前性氮质血症使肾血灌注量减少(二)肾后性氮质血症肾以下尿路梗阻(三)肾性急性肾衰肾脏器质性疾患所致急性肾功能衰竭可能同时会伴有不同类型的损害，要将一个急性肾功能衰竭患者归入某一种类型有时有一定的难度，需要综合一系列临床表现和实验室检查，而且有时还需要影像学检查才能完成。大约有60%的急性肾功能衰竭与创伤和手术有关，即肾前因素和肾后因素；如果挽救及时可以避免肾单位（肾实质）的损伤，反之，引起肾实质的损害。另外的40%是由内科疾病引起。二、发病机制急性肾衰的发病机制仍未十分明了，有多种因素参与。不同的病因、病情、病期和不同程度的肾损伤，发病机制亦不尽相同。肾缺血和肾中毒是急性肾功能衰竭的主要起始，两者相互作用，难以截然分开。心排血量减少──→肾血流减少←──循环血容量减少│↑↑│↓││││───→肾缺血│││↑肾小球滤过率↓←│─────细胞肿胀↓│↑少尿──────入球小动脉阻力↑↑肾素－血管紧张素释放↑↑致密斑处钠↑↑肾小管损伤↑肾中毒急性肾功能衰竭少尿的发生机制肾缺血或肾中毒初│始肾血管收缩肾小管损伤期││持↓↘↙↓续肾小球超滤肾血流减少肾小管阻塞肾小管液反漏期系数↓↓↓││肾小球滤过率↓││↓│____________→少尿←____________急性肾功能衰竭的病理生理变化急性肾功能衰竭的发病机理是一个错综复杂的过程，有些理论或者被放弃，或者存在争议，但是肾血管收缩缺血和肾小管上皮细胞变性和坏死是主要原因。三、临床表现急性肾功能衰竭的病程分为两个期：1、少尿期或无尿期；2、多尿期。少尿期：少尿期为急性肾功能衰竭整个病程的主要阶段，约1-2周（5天-1月）。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量<400ml)或无尿(每日尿量<100ml)。少尿期越长，病情越重。由少尿期转变为无尿期，表明病情在加重。少尿期主要表现为水、电解质、酸碱平衡的失调和代谢产物的积聚。高血钾症是少尿期最危急的电解质失调，因为正常人90％的K＋是从肾脏排泄，K＋排出受限，血钾迅速升高>6-6.5mmol/L时，可引起心律失常、心跳骤停。临床表现：由于少尿期体内水的蓄积（水中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降），高血钾（钾排出障碍）病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等。多尿期：在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml以上。进入多尿期初，少尿期的症状并