重症患者急性肝损伤与急性肝衰竭.ppt

重症患者的急性肝损伤与急性肝衰竭(AHI/AHF)知识点3一、肝脏的解剖与生理特征双重血液供应肝动脉（腹主动脉分支，25～30％）：供氧门静脉（70％）：营养双重输出管道肝静脉:将代谢降解物引入下腔静脉胆道系统：将脂溶性物质及其代谢产物排入肠道物质代谢糖、脂、蛋白、维生素等生物转化药物、毒物、激素等分泌和排泄胆汁（包括胆盐和胆红素）凝血和抗凝血合成凝血因子、凝血抑制物质和纤维溶解物质免疫防御产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞……病例报告入院当天相关实验室检验结果回报血常规：WBC11.2×109/L，Hb13.5g/L，HCT0.41PLT196×109/L尿常规正常血肌酐75umol/L总胆红素12.6umol/L，直接胆红素5.5umol/L间接胆红素7.1umol/L；ALT40U/L；白蛋白37g/L前白蛋白203mg/L凝血指标：PT13秒，INR1.1，PTA60%，FIB3.5g/LAPTT15秒转入ICU当天相关实验室检验结果回报血常规：WBC19.3×109/L，PLT147×109/L，Hb159g/LHCT0.56％（入院时血常规正常）尿常规：蛋白（++）（入院时尿常规正常）血肌酐187umol/L（入院时75umol/L）总胆红素43.8umol/L，直接胆红素18.5umol/L，间接胆红素25.3umol/L；谷丙转氨酶383U/L；白蛋白29g/L，前白蛋白113mg/L（入院时肝功能正常）凝血指标：PT45秒，INR2.8，PTA20%，FIB2.15g/L，APTT67秒（入院时凝血指标正常）新问题MODS脑肝凝血肾……肝衰竭是一组临床综合征而非独立的疾病，临床特征为突然出现明显的肝细胞损害并迅速恶化，导致肝性脑病和凝血功能障碍，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，但迄今尚无一致意见根据病理组织学特征和病情发展速度被分为四类急性肝衰竭亚急性肝衰竭慢加急性(亚急性)肝衰竭慢性肝衰竭三、重症患者AHI/AHF的病因、发病机制与病理三、重症患者AHI/AHF的病因、发病机制与病理三、重症患者AHI/AHF的病因、发病机制与病理四、重症患者AHI/AHF的临床表现与并发症四、肝性脑病（HE）的临床表现与分期五、肝脏功能监测1、肝细胞损伤监测1、肝细胞损伤监测2、肝脏合成功能监测2、肝脏合成功能监测2、肝脏合成功能监测2、肝脏合成功能监测3、肝脏排泄功能监测4、胆汁淤积的标记试验5、肝脏免疫防御功能监测评价肝功能监测结果时应注意的问题六、重症患者AHI/AHF的诊断与鉴别诊断重症患者AHI/AHF的诊断与鉴别诊断七、重症患者AHI/AHF的治疗——现状七、重症患者AHI/AHF的治疗——措施1、重症监护与一般治疗2、针对病因和发病机制的治疗免疫调节治疗自身免疫性肝病及急性乙醇中毒性AHI/AHF可以使用糖皮质激素其他原因所致的AHI/AHF若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者,可酌情使用糖皮质激素为调节AHI/AHF患者机体免疫功能，减少感染等并发症，可酌情使用胸腺素α1等免疫调节剂促肝细胞生长治疗为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药物，但疗效尚需进一步确认其他治疗可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇,以减少肠道细菌易位或内毒素血症酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂,如NAC和还原型谷胱甘肽等治疗2、针对病因和发病机制的治疗3、防治并发症——肝性脑病3、防治并发症——脑水肿3、防治并发症——肝-肾综合征3、防治并发症——感染3、防治并发症——出血4、肝脏辅助装置（人工肝支持系统）非生物人工肝支持系统非生物人工肝支持系统5、肝移植5、肝移植转入诊断（明确的）冠心病，急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死陈旧性下壁心肌梗死快速房颤急性左心衰竭心源性休克（＋低容量性休克？）Ⅰ型呼衰代酸呼硷应急性高血糖转入后主要处理经纤支镜鼻气管插管(气道内吸出大量粉红泡沫样痰)机械通气辅助呼吸（SIMV+PS+PEEP）右锁骨下静脉穿刺置管，测CVP（1mmHg）补液扩容（晶体＋胶体，目标CVP8～10mmHg）补减纠酸（5%碳酸氢钠）血管活性药物（去甲肾+硝酸甘油+硝普钠，目标血压100～110/70～80mmHg）抗心律失常(胺碘酮)正性肌力药物（西地兰＋多巴酚丁胺）抗凝、抗血小板(低分子肝素、阿司匹林、氯吡咯雷)镇静镇痛（咪唑安定+吗啡）控制血糖（胰岛素，目标血糖4.4～6.1mmol/L）抗SIRS（乌司他丁等)经上述处理6h后镇静状态（Ramsay4级；Bis68）CVP8mmHg血压90/60mmHg（去甲肾1.5ug/kg•min，硝酸甘油30ug/min+硝普钠30ug/min）心律转为窦性，HR110次/分R1