重症患者的急性肝损伤与急性肝衰竭.pptx

重症患者的急性肝损伤与急性肝衰竭(AHI/AHF)知识点一、肝脏的解剖与生理特征双重血液供应肝动脉（25～30％）供氧门静脉（70％）营养双重输出管道肝静脉代谢降解物下腔静脉胆道系统将脂溶性物质及其代谢产物排入肠道物质代谢糖、脂、蛋白、维生素等生物转化药物、毒物、激素等分泌和排泄胆汁（包括胆盐和胆红素）凝血和抗凝血合成凝血因子、凝血抑制物质和纤维溶解物质免疫防御产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞……病例报告入院当天相关实验室检验结果回报血常规：WBC11.3×109/L，Hb11.3g/L，HCT0.38PLT163×109/L尿常规正常血肌酐55umol/L总胆红素220.4umol/L，直接胆红素112.3umol/L间接胆红素108.1umol/L；ALT860U/L；白蛋白35g/L前白蛋白143mg/L凝血指标：PT37秒，INR2.6，PTA30%，FIB1.5g/LAPTT86秒主要问题脑肝凝血……AHF是一组临床综合征而非独立的疾病，临床特征为突然出现明显的肝细胞损害并迅速恶化，导致肝性脑病和凝血功能障碍，病死率极高多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，但迄今尚无一致意见AHI为AHF的早期表现，两者是一个连续渐进的病理生理过程根据病理组织学特征和病情发展速度被分为四类急性肝衰竭亚急性肝衰竭慢加急性(亚急性)肝衰竭慢性肝衰竭三、AHI/AHF的病因、发病机制与病理损肝因素组织病理学特征肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷肝细胞广泛脂肪浸润四、AHI/AHF的临床表现与并发症肝性脑病（HE）肝性脑病（HE）的临床表现与分期肝-肾综合征诊断标准五、肝脏功能监测五、肝脏功能监测1、肝细胞损伤监测关于血清转氨酶检测的临床意义，下列哪项是错误的？A．是反映肝细胞破坏程度的敏感监测指标B．肝外疾病不会导致ALT活力升高C．酶活性水平与病理改变之间不一定相关D．酒精性肝病时ALT无明显升高E．急性胆道梗阻早期酶活性可异常升高，但不论梗阻有无消除，24～72小时内均可降至正常或接近正常水平2、肝脏合成功能监测关于血清白蛋白，下列哪项是错误的？A．肝脏是合成白蛋白的唯一场所B．血清白蛋白下降肯定反映肝细胞对其合成减少C．白蛋白体内半寿期接近3周,即使合成完全停止，1周后白蛋白也仅减少约25％D．成人体内可交换性白蛋白约40％分布于血管内，60％分布于各器官组织和组织液中E．脓毒症明显增加白蛋白分解代谢导致血清白蛋白水平降的非肝源性因素血管外池扩充：成人体内可交换性白蛋白约为50％，其中40％分布于血管内，60％分布于各器官组织和组织液中（血管外池）合成白蛋白的原料氨基酸供应不足：摄取过少或消化吸收障碍白蛋白降解代谢增加：脓毒症时尤为明显异常途径丢失：某些疾病导致白蛋白从肾脏、胃肠道、皮肤及浆膜腔丢失增加高γ-球蛋白血症：增加血浆总渗透压而抑制白蛋白合成其他：营养状态、甲状腺素、糖皮质激素和血浆胶体渗透压等凝血酶原时间（prothrombintime，PT）试验反映凝血因子I、Ⅱ、V、Ⅶ、X的活性而不受因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ和血小板的影响三种表达方法PT延长的秒数，同时检查正常对照值正常PT为12～16秒，比对照延长或缩短3秒为异常国际正常化比值（internationalnormalizedratio，INR）通过一定的校正系数计算病人PT与正常对照者PT的比值，>1.2为异常。AHF者INR≥1.5凝血酶原活动度（prothrombinactivity，PTA）按下式计算PTA＝（正常对照PT秒数－8.7)÷(病人实测PT秒数－8.7）×100%正常情况下PTA值为80～100％；AHF者PTA≤40％3、肝脏排泄功能监测4、胆汁淤积的标记试验5、肝脏免疫防御功能监测评价肝功能监测结果时应注意的问题六、AHI/AHF的诊断与鉴别诊断鉴别诊断急性黄疸型肝炎急性化脓性胆管炎急性溶血性黄疸七、重症患者AHI/AHF的治疗——现状重症监护与一般治疗针对病因和发病机制的治疗针对并发症的治疗人工肝支持治疗肝移植1、重症监护与一般治疗2、针对病因和发病机制的治疗免疫调节治疗糖皮质激素自身免疫性肝病性AHI/AHF急性乙醇中毒性AHI/AHF其他原因所致的AHI/AHF若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者胸腺素α1调节AHI/AHF患者机体免疫功能，减少感染等并发症促肝细胞生长治疗促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生疗效尚需进一步确认其他治疗肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇减少肠道细菌易位或内毒素血症改善微循环药物及抗氧化剂NAC、还原型谷胱甘肽3、防治并发症——肝性脑病3、防治并发症——脑