重症急性胰腺炎诊治进展.ppt

重症急性胰腺炎诊治进展一急性胰腺炎概述二急性胰腺炎的定义三发病机制是什么启动了胰腺炎？三发病机制四急性胰腺炎的病因四急性胰腺炎的病因发病过程五临床表现五临床表现五临床表现局部并发症表现：局部并发症表现局部并发症表现局部并发症表现六诊断辅助监测指标影像学诊断动态增强CT扫描CT分级急性胰腺炎急性出血坏死胰腺炎急性出血坏死胰腺炎七、严重度评价Ranson评分表Ranson评分APACHEⅡ评分系统APACHEⅡ评分系统急性生理和慢性健康评价Ⅱ共34个参数,较繁琐;1985年进行修改,采用12项急性生理指数,结合年龄因素,慢性健康评分和lasgow昏迷评分,共15项,称为APACHEⅡ评分。2003年英国急性胰腺炎诊疗指南中提出严重度定义:APACHEⅡ≥8分并出现器官功能不全,以9分为临界点。APACHE评分优点为评分系统较为全面,既不受入院后时间的限制,又可反复评估病情严重度,起到了动态观察、监测疾病过程的目的。APACHEⅡ24h的敏感性为82%,特异性为69%。但有学者认为APACHEⅡ评分标准主要侧重于患者的全身生理指标的变化,但不能反映胰腺局部病变的严重程度。APACHEⅡ评分没有对器官衰竭进行评价,同时考虑了年龄,不能排除已存在的合并症成为它的最大缺点。当然完成APACHEⅡ评分是需要有一定的设备条件,这些都限制了其广泛应用。慢性健康状况评分：凡有下列器官系统功能衰竭或免疫障碍，采用非手术或急诊手术者记5分，采用择期手术者记2分。①肝：活检证实肝硬化，伴门脉高压，上消化道出血，肝功能衰竭，脑病或昏迷史②心血管：休息或轻微活动时出现心绞痛或心功能不全③呼吸系统：慢性限制性，梗阻性或血管性疾病，活动严重受限，不能上楼梯或做家务，或有慢性缺氧，高碳酸血症，继发性红细胞增多症，严重肺动脉高压（>40mmHg)，或需要呼吸机支持。④肾：长期接受透析。⑤免疫障碍：接受免疫抑制剂、化疗、放疗、长期类固醇激素治疗，或近期使用大剂量激素，或患有白血病、淋巴瘤或艾滋病等抗感染能力低下者。Glasgow评分方法：V言语反应（verbalresponse,V):E睁眼反应（eyeopening,E):急性胰腺炎的CT严重度指数（CTSI）BalthazarCT分级系统鉴别八治疗最优化原则手术时机八治疗（二）非胆源性SAP1、SIRS期（1）内环境调理纠正休克补充血浆、白蛋白、全血水电平衡防治ARDS、ARF、DIC等全身并发症的出现（2）营养支持治疗三个阶段第一阶段：TPN+人体白蛋白强化在入院或术后48~72h、内环境稳定后开始。第二阶段：肠外营养+肠内营养在血尿淀粉酶降至正常水平、肠麻痹解除后开始。(多主张尽早行空肠管或空肠造瘘）研究证实经Treitz韧带以下30～40cm的肠内营养，既有很好的耐受性，又不会进一步加剧胰腺的损伤。第三阶段：全胃肠内营养随着胃肠道对EN承受能力的提高，EN逐渐替代PN，直至全肠内营养。注意点：TPN内脂肪乳：MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用,1.7—5.1mmol/L慎用qod,≥5.1mmol/L禁用早期提供营养支持常具有事半功倍的效果。营养治疗包括肠外和肠内营养。营养支持的目的在于：①提供代谢所需的营养素，维持各脏器细胞功能；②预防或纠正营养不良；③改善免疫防御功能。（3）持续有效的胃肠减压禁食和胃肠减压可以减少胰腺分泌,减轻呕吐、腹胀和疼痛、减少食物对消化道神经系统的刺激而减少胃酸及胰液的分泌,从而减轻胰液消化酶的自身消化作用。（4）抑酸质子泵抑制剂奥美拉唑一是通过抑制胃酸分泌使到达十二指肠的酸性物质减少,从而反馈抑制胰腺的分泌;二是预防应激反应引起的急性胃黏膜病变导致的上消化道出血。（5）抑制酶活性乌司他丁对重症急性胰腺炎患者释放入血液中的大量水解酶，具有明显的抑制作用，可减轻水解酶对正常组织器官的伤害；并通过抑制炎症介质的释放，减少局部和远隔脏器损害。（6）改善胰腺微循环黄志强提出急性坏死性胰腺炎发病的三种微循环障碍形式，从胰内到胰外分为：①胰腺内组织高压；②腹膜后间室综合征；③腹腔间室综合征(ACS)。复方丹参或输注低分子量右旋糖酐可降低血液的粘滞度，扩张血管，提高胰腺血流量；（7）生长抑素：生长抑素及其衍生物可明显抑制胰岛素、胰高血糖素及胰腺多肽的分泌,并能抑制胰酶对胆囊收缩素及促胰液素的反应,减少胰液渗入到胰腺以及胰酶对胰腺组织的消化,还可通过抑制血小板激活因子的活性而减轻毛细血管外渗和全身内毒素血症,并可改善微循环。8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h维持静注14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h维持静注天然14肽生长抑素施他宁(stilamin)及人工合成8肽生长抑素类似物奥曲肽(octreotide)是治疗AP最常用的药物。（8）抗感