人体解剖生理学完整课件----血液.ppt

第三章血液血液由血浆和血细胞组成的流体组织，是沟通各部分组织液以及和外环境进行物质交换的场所。血液的功能一、血液的组成(一）血浆的功能（二）血细胞二、血量三．血液的理化特性（一）血液的比重全血比重：与红细胞数量有关血浆比重：与血浆蛋白含量有关★（三）血浆渗透压1．渗透现象与渗透压半透膜是一种只能让水分子自由通过的膜结构。所有的细胞膜以及毛细血管壁都属于生物半透膜。渗透：水分透过半透膜，由低浓度一侧向高浓度一侧溶液转移的现象。渗透压：指半透膜一侧的溶质颗粒对半透膜别一侧水分子的吸引力，即“吸水力”。★渗透压的大小与单位体积内不能透过半透膜的溶质颗粒数量成正比，与溶质颗粒的种类及大小无关。渗透现象与渗透压★2．血浆渗透压的组成及其作用①血浆晶体渗透压由晶体物质形成，主要是Na+,Cl-。作用：维持细胞内外的水平衡；维持细胞正常形态与功能。②血浆胶体渗透压由血浆蛋白形成，主要是白蛋白。作用：维持血管内外水平衡及血容量等渗（四）血浆的pH7.35-7.45取决于血浆中HCO3-/H2CO3的比值造血干细胞具有自我复制与多向分化的能力。（一）红细胞的数量与形态1．数量正常成人：男性（4.5－5.5）×1012/L女性（3.8－4.6）×1012/L2．形态结构：双凹圆碟形，无核★（二）红细胞的生理特征与功能（3）★红细胞的悬浮稳定性悬浮稳定性红细胞彼此保持一定的距离，较稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性。临床使用红细胞沉降率评价．★（三）红细胞的生成调节(3)铁合成血红蛋白的必需原料。95％来自体内铁的再利用。缺铁，使合成血红蛋白不足，引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血。2．红细胞生成的调节爆式促进激活物、EPO、雄激素（1）促红细胞生成素EPO由肾皮质管周细胞产生，对组织中氧分压的降低敏感促进生成过程各时期红细胞的增殖与分化。（2）雄激素①促进肾脏促红细胞生成素的生成；②直接作用于骨髓，促进骨髓红细胞的生成及释放。四．血小板生理血小板体积小，无核，双面微凸圆盘状，有伪足而呈不规则形状。（一）血小板的数量和功能正常值：（100－300）×109／L功能：①维护血管壁完整性；②参与生理性止血过程。1．粘附血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板的粘附。3．聚集血小板彼此粘着的现象。（三）血小板的生成和调节由成熟的巨核细胞胞质裂解下来的具有生物活性的小块胞质。受血小板生成素（TPO）调节。生理性止血正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。生理性止血过程：血管挛缩血小板血栓的形成纤维蛋白凝块的形成与维持。血管损伤血管内皮下组织血管收缩5-HT、TXA2血小板激活凝血系统激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓纤维蛋白形成（初步止血）血凝块形成（有效止血）（一）凝血因子3．辅助因子FⅢ、Ca2+、FⅧ、FⅤ、高分子激肽原纤维蛋白完全由血管内的凝血因子参与完成。启动方式血液与异物表面的接触。异物表面除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。内源性凝血接触异面激肽释放酶ⅫⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+血小板磷脂表面内源性凝血接触异面激肽释放酶ⅫⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+血小板磷脂表面启动方式血管破损，组织因子与血液接触a．FⅢ与FⅦ形成1：1复合物；b．FⅢ提供磷脂表面，必须有Ca2+参加；c．FⅢ可提高FⅦa的催化效率。外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）ⅦCa2+外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）ⅦCa2+内源性凝血接触异面激肽释放酶ⅫⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+血小板磷脂表面凝血酶原凝血酶原激活物凝血酶凝血酶的作用：①水解纤维蛋白原生成纤维蛋白；②可激活FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅪ、FⅫ及FⅩⅢ；③活化血小板以提供磷脂表面；④激活蛋白C系统，从而灭活FⅤa、FⅧa。★小结1．血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反应，凝血因子相继激活，最终生成纤维蛋白2．血液凝固过程中，只在凝血酶原激活物生成时，有内源性途径与外源性途径两种形式。此后，两条途径归于统一，以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。3．内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催化的场所——磷脂表面，同时都必须要有Ca2＋参与。4．调节蛋白FⅧ、FⅤ使反应过程加速。凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩⅢ稳定的纤维蛋白多聚体Ca2+（三）血液凝固的控制2.纤维蛋白、血流及单核细胞的作用抗凝血酶Ⅲ：肝脏、血管内皮生成。作用：灭活FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa机理：分子中的精氨酸残基与凝血因子活性部位的丝氨酸残基结合。肝素可增强抗凝血酶Ⅲ的作用。（2）蛋白质C系统由小血管内皮细胞产生，抑制外源性凝血过程及FⅦa-TF对FⅨ的激活。★（4）肝素三、止血栓的溶解（一）纤溶酶原的激活（二）纤维蛋白与纤维蛋白