细胞免疫应答及体液免疫应答.ppt

T淋巴细胞介导的适应性免疫应答适应性免疫应答体内T、B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出一系列生物学效应的全过程。适应性免疫应答的类型T淋巴细胞介导的适应性免疫应答免疫应答的基本过程细胞免疫应答可分为三个阶段：第一节T细胞对抗原的识别外源性抗原通过MHC-II类分子提呈途径将抗原提呈给特异性CD4+T；内源性抗原通过MHC-I类分子提呈途径将抗原提呈给特异性CD8+T。APC细胞与T细胞的非特异性结合APC细胞与Th细胞的特异性结合TCR的MHC限制性识别T细胞能够识别APC通过免疫突触与T细胞相互作用免疫突触形成的三个阶段免疫突触的形成和结构T细胞对抗原的识别抗原识别阶段有赖于双信号细胞因子APC通过免疫突触与T细胞相互作用第1信号（抗原特异性信号）：由TCR的MHC限制性识别产生第2信号（协同刺激信号）：由共刺激分子对产生T细胞活化信号1(抗原刺激信号)T细胞活化信号2(协同刺激信号)共刺激信号有赖于双信号T细胞的增殖T细胞的增殖和分化CD4+T细胞的分化Th细胞依赖性（间接活化）CTL活化的第1信号由APC提供CTL活化的第2信号由CD4Th细胞提供Th细胞非依赖性（直接活化）APC既是感染细胞又是抗原递呈细胞(提供CTL活化的第1、第2信号，无需Th辅助)CD8+CTL间接活化机制Th细胞依赖性（间接活化）CTL活化的第1信号由APC提供CTL活化的第2信号由CD4Th细胞提供Th细胞非依赖性（直接活化）APC既是感染细胞又是抗原递呈细胞(提供CTL活化的第1、第2信号，无需Th辅助)IL-2三、T细胞的免疫效应和转归1.Th1细胞介导的细胞免疫效应活化的Th1细胞激活巨噬细胞1.Th1细胞介导的细胞免疫效应淋巴细胞和单核/巨噬细胞聚集迟发型超敏反应(delayedtypehypersensitivity,DTH)：由特异性细胞免疫应答所引起、以淋巴细胞(主要是Th1细胞)和单核吞噬细胞浸润为主的慢性渗出性炎症。（2）Th1对淋巴细胞的作用IL-2:促进Th1、Th2、CTL和NK细胞等的活化和增殖，扩大免疫效应IFN-γ:促进B细胞产生具有调理作用的抗体（3）Th1对中性粒细胞的作用TNF-α：活化中性粒细胞，促进杀伤作用2.Th2细胞的效应CTL的杀伤靶细胞的机制（1）活化CTL脱颗粒途径释放穿孔素(perforin)→靶细胞坏死释放颗粒酶→靶细胞凋亡(apoptosis)（2）死亡受体途径引起靶细胞凋亡FasL-Fas、TNFα及受体CTL释放穿孔素和颗粒酶诱导靶细胞坏死/凋亡CTL表达FasL诱导靶细胞凋亡CTL杀伤具有高度的抗原特异性及严格的MHC限制性CTL杀伤特点2：连续杀伤靶细胞细胞免疫应答的生物学意义增殖分化为效应T细胞；效应T细胞的抑制或清除，及时终止免疫应答。-活化诱导的细胞死亡-Treg的免疫抑制作用活化T细胞转变为记忆T细胞，参与再次应答；活化诱导的细胞死亡（activationinducedcelldeath,AICD)增殖分化为效应T细胞；效应T细胞的抑制或清除，及时终止免疫应答。-活化诱导的细胞死亡-Treg的免疫抑制作用活化T细胞转变为记忆T细胞，参与再次应答；记忆T细胞B淋巴细胞介导的特异性免疫应答抗原进入机体后诱导抗原特异性B细胞活化、增殖，并分化为浆细胞，产生特异性抗体进入体液，发挥免疫效应。由于抗体存在于体液中，故将此类应答称为体液免疫应答(Humoralimmuneresponse)类型第一节B细胞对TD-Ag的应答B细胞对TD抗原的识别BCRdirectrecognizeBcellepitopeB细胞对TD抗原的识别B细胞和Th细胞识别同一抗原的不同表位（联合识别）第一信号：BCR识别抗原决定基；Igα和Igβ传递识别信号；BCR共受体的增强作用第二信号：协同刺激分子对（B细胞与特异性Th细胞相互作用获得）CD40-CD40L为主BCR特异性结合抗原表位；Igα和Igβ传递识别信号共受体:CD21/CD19/CD81识别抗原分子上的C3d；BcellantigenreceptorcomplexBCR共受体BCR复合体介导的胞内信号转导第一信号：BCR识别抗原决定基；Igα和Igβ传递识别信号；BCR共受体的增强作用第二信号：协同刺激分子对（B细胞与特异性Th细胞相互作用获得）CD40-CD40L为主Th细胞激活对B细胞的辅助Th细胞和B细胞间相互作用部分B细胞分化为浆细胞（plasmacell），产生抗体部分B细胞迁移至淋巴小结，继续增殖形成生发中心。6.记忆B细胞产生ElectronicscanningofFDC滤泡样树突状细胞的扫描电镜图Ig的类别转换TD抗原第2节B细胞对TI抗原的应答（A）：TI-1AgTD抗原和TI抗原的异同TD抗