细胞和组织的适应与损伤PPT课件.ppt

第一章细胞组织的适应和损伤目的要求第一节适应(adaptation)一、萎缩(Atrophy)萎缩的形态变化大体：体积均匀性缩小、重量减轻、色泽加深。镜下：实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。间质常继发增生（成纤维细胞及脂肪）———假性肥大7图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。脑回变窄，脑沟增宽。图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。二、肥大(Hypertrophy)图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉柱和乳头增粗。图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。三、增生(Hyperplasia)四、化生(Metaplasia)条件：发生在同源性细胞之间特点：多发生于上皮组织，少见于间叶组织多起源于干细胞的多向分化仅见于同源细胞之间意义：利：暂时适应新环境的需要弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础多数化生是可复性的。18假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。细胞组织损伤第二节细胞、组织的损伤第二节细胞、组织的损伤发生机制细胞膜的破坏完整性通透性活性氧类物质的损伤作用细胞浆内游离钙的损伤作用缺氧的损伤作用化学性损伤遗传变异25形态学改变常见类型细胞水肿脂肪变性玻璃样变淀粉样变黏液样变病理性色素沉着含铁血黄素脂褐素黑色素胆红素病理性钙化营养不良性钙化转移性钙化细胞水肿(celllularswelling)/水变性(hydropicdegeneration)好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：细胞内外离子和水平衡失调病变：肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈“气球样变”2930脂肪变（fattychange）好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：脂质代谢异常肝细胞内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少脂肪变病变：肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位特染：苏丹III－橘红色锇酸－黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别脂肪变举例肝脂肪变原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等肉眼观：体积增大，黄色，油腻感镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重磷中毒——小叶周边区较重图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。脂肪变举例心肌脂肪变原因：缺氧、中毒等肉眼观：虎斑心常见部位：心内膜下、乳头肌镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴与心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）相区别多见于高度肥胖、饮啤酒过度者心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受压萎缩右心室心尖部多见玻璃样变/透明变（hyalinedegeneration）概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。hyalinechangeofafferentglomerulararteriole:pink,hyaline,amorphic(hypertension)玻璃样变/透明变性结缔组织玻璃样变病因：胶原纤维老化部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构。玻璃样变/透明变性细胞内玻璃样变部位：肾小管上皮细胞肝细胞（Mallory小体）浆细胞（Russell小体）肾小管上皮细胞内玻璃样变性图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样小体。病理性色素沉着含铁血黄素陈旧性出血灶心衰细胞脂褐素——老年性／消耗性色素：细胞内的不溶性细胞器残体黑色素局限性增多全身性黑素沉着胆红素病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积．营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。“钙化——坏死的墓碑”无血钙、血磷代谢的障碍转移性钙化原因：甲旁亢、VitD过多症、某些恶性肿瘤等部位：肺泡壁、肾小管的基底膜、胃黏膜等明显全身钙磷代谢障碍病理变化肉眼观：灰白颗粒／团块状、质硬、触之砂砾感镜下观：蓝染不规则颗粒或团块细胞死亡坏死细胞核的基本病变：核固缩(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(k